Тонкий кишечник

Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Эта реакция гидролиза протекает в водном растворе. Но так как жиры и масла практически нерастворимы в воде, она идет с большим трудом. Поэтому в желудке гидролиз жиров почти не происходит. Для того чтобы облегчить гидролиз жиров, желчный пузырь выделяет в тонкий кишечник соединения, называемые желчными солями. Желчные соли разбивают большие капли жиров на мелкие, превращая их в эмульсию (взвесь, состоящую из очень мелких капель), что значительно ускоряет гидролиз. [c.460]

Холестерин - предшественник желчных кислот, которые необходимы для переваривания и нормального всасывания жиров в кишечнике. Желчные кислоты синтезируются в печени, концентрируются и запасаются в желчном пузыре, затем по желчному протоку выделяются в тонкий кишечник. Поскольку желчные кислоты содержат гидрофобную и гидрофильную части, они служат естественными детергентами, которые солюбилизируют жиры, поступающие в кишечник с пищей. После взаимодействия с желчными кислотами поверхность липидов резко возрастает, это стимулирует гидролиз жиров липазами и облегчает их дальнейшее всасывание. Структура двух наиболее важных желчных кислот, образующихся из холестерина через общее промежуточное соединение - холевую кислоту, приведена на рис. 58. [c.114]

Рис. 17, Рефлекторные реакции кровяного давления и дыхания при введении яда гюрзы (0,5 мл 1 1000 г/мл) в артерию изолированной в гуморальном отношении петли тонкого кишечника. А — 1-е введение яда. Вертикальная линия—остановка барабана на 1 мпн 30 сск.

Через 30 мин после подкожного введения АЭТ в дозе 150 мг/кг концентрация протектора в крови и печени достигает такого же уровня, как через 5—10 мин после внутрибрюшинного введения аналогичной дозы. Через 30 мин после введения АЭТ (150 мг/кг) в тонкий кишечник содер-жание в органах было в 2,5 раза ниже, чем после подкожной инъекции той же дозы АЭТ. [c.55]

Получают X. и его биологически активные фрагменты путем хим. синтеза или вьщеляют из слизистой оболочки тонкого кишечника животных. [c.299]

Ферменты, катализирующие распад нуклеиновых кислот, — нуклеазы известны давно и достаточно хорошо изучены. Ферменты, расщепляющие ДНК, называются дезоксирибонуклеазами (ДНК-азы), а те, что гидролизуют РНК, рибонуклеазами (РНК-азы). Распад экзогенных нуклеиновых кислот в процессе пищеварения осуществляется в основном гидролитическим путем в тонком кишечнике под действием ДНК-аз и РНК-аз, секретируемых поджелудочной железой до олиго-, ди- и мононуклеотидов. Полная деполимеризация нуклеиновых кислот до мононуклеотидов может завершаться под действием других ферментов тонкого кишечника, например фосфодиэстераз. [c.423]

Гидрофобная часть желчных кислот легко смешивается с липидами, а гидрофильная часть контактирует с водным содержимым кишечника, в результате чего образуется эмульсия липидов в воде, а на эмульсию уже могут действовать липазы. Но частицы эмульсии очень велики и не могут пройти через мембраны клеток слизистой кишечника. Поэтому желчные кислоты образуют мицеллы, в которых гидрофобные участки обращены внутрь, а гидрофильные - наружу. Толщина мицелл равна размерам одной молекулы, т.е. на несколько порядков меньше, чем размеры частиц в эмульсии. По этой причине эмульсия имеет вид молочной мутной жидкости, а мицеллярные суспензии оптически прозрачны, и мицеллы легко всасываются клетками эпителия тонкого кишечника. В виде мицелл в тонкий кишечник попадают моноглицериды и жирные кислоты. И те, и другие имеют амфипатическую при- [c.114]

Вырабатывается X. в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и верх, отдела тонкой кишки в ответ на раздражение продуктами распада белков и жиров. Осн. физиол. ф-ции X.- стимулирование сокращения желчного пузыря и секреции пищеварит. ферментов поджелудочной железой. Первоначально эти две ф-ции приписывались двум разным гормонам - соотв. X. и панкреозимину. В 1964 из слизистой оболочки тонкого кишечника был вьщелен высо-коочищенный пептвд, состоящий из 33 аминокислотных остатков и обладающий активностью X. и панкреозимина. [c.299]

В послеоперационный период бенздиазепины назначаются пациентам в различных дозах в качестве профилактики. Обычно прием транквилизаторов сочетают с другими лекарственными средствами [52]. Однако следует с осторожностью назначать диазепам в после-операционный период тем больным, у которых нежелательна гипер-перистальтика тонкого кишечника (53]. [c.255]

Обратный процесс дефосфорилирования глюкозы идет только в трех тканях, клетки которых способны транспортировать глюкозу в кровь, а именно ткани печени, эпителия почечных канальцев и тонкого кишечника. Это становится возможным благодаря действию гидролитического фермента глюко-зо-6-фосфатазы, который катализирует реакцию [c.242]

Основная масса липидов пищи представлена ацилглицеролами, гидролиз которых катализируется липолитическими ферментами (липазами). Гидролиз триацилглицеролов происходит у высших животных и человека преимущественно в тонком кишечнике при действии панкреатической липазы и липазы тонкого кишечника (рис. 23.1). В желудке взрослых людей имеется желудочная липаза, но она практически неактивна при низких значениях pH желудоч- [c.316]

В ресинтезе триацилглицеролов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника участвуют [c.586]

При подозрении на отравление в случае направления на анализ биологического материала исследуют в отдельности 1) желудок с содержимым 2) тонкий кишечник с содержимым [c.43]

Пища и другие проглоченные вещества перевариваются лишь частично в желудке, а в осрювном — в тонком кишечнике. Переваренная пища, другие небольшие молекулы и некоторые ионы проходят сквозь стенки тонкого кишечника в кровь, а чалее следуют прямо к печени. Непереваренная пища и молекулы или исрны, не прошедшие сквозь стенки, выводятся из организма. Некоторые яды, попавшие в организм через желудок, выводятся именно этим способом. [c.485]

По данным [1031, в отличие от [101], некоторые другие органы крыс также способны в незначительной степени связывать диазепам. Немеченый диазепам и другие бенздиазепины вытесняли его радиоактивный аналог, который был связан с митохондриями печени, почек и легких крыс. Вещество Ro 4884, которое очень слабо вытесняло диазепам, связанный с мембранами мозга, обладало чрезвычайно выраженной способностью вытеснять диазепам, связанный с митохондриями почек. В то же время клоназепам — сильный ингибитор взаимодействия диазепама с мембранами мозга — слабо влиял на сродство последнего к митохондриям почек. Специфическое связывание Н-диазепама с препаратами толстого и тонкого кишечника, а также скелетных мышц не выявлено. Трипсин химотрипсин полностью подавляли специфическое связывание диазепама с препаратами мозга и почек. Таким образом, рецепторы для бенздиазепинов отличаются от всех известных в мозгу рецепторов, с которыми взаимодействуют нейромедиаторы. [c.263]

Н. присутствует в пикомолярных кол-вах в гипоталамусе, в слизистой тонкого кишечника и в желудке млекопитающих и человека. По своим физиол. св-вам близок к кинтам. Обладает сильным гипотензивным действием, вызывает сокращение гладкой мускулатуры, понижает т-ру тела, повьш1ает содержание в крови глюкозы и глюкагона, обладает способностью связываться с рецепторами тучных клеток. При действии на гипофиз Н. стимулирует секрецию лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона. [c.205]

Вырабатывается специализир. клетками слизистой оболочки верх, отдела тонкого кишечника, гл. обр. под влиянием соляной к-ты, поступающей в кишечник в составе эваку-и- Ч-кила руемого из желудка содержимого. Высвобождение С. начинается в двенадцатиперстной кишке при pH ок. 4,5 и возрастает при дальнейшем уменьшении величины pH. [c.309]

Пройдя мембрану клеток слизистой кишечника, жирные кислоты и моноглицериды реэтерифицируются, образуя новые триацилглицериды. Этот синтетический процесс, катализируемый ферментами и требующий энергии, приводит к образованию жировых капель, последние взаимодействуют с белками и образуют липопротеиды, объединяющиеся в специфические структуры -хиломикроны, и в таком виде попадающие сначала в лимфу, а затем и в кровь. В виде липопротеидов (ЛП) липиды транспортируются из тонкого кишечника в печень, кровь, жировую и другие ткани. В зависимости от соотношения белков и липидов различают ЛП с низкой плотностью (больше липидов) и ЛП с высокой плотностью (больше белков), и если преобладают первые, то развивается атеросклероз. Особенно опасно сужение просвета сосудов сердца из-за отложения холестерина на стенках сосудов - это может привести к ишемии, инфаркту или инсульту. [c.115]

Фармакокинетическая кривая для перорального введения взвеси нитазола с крахмалом характеризуется длительным всасыванием нитазола в желудке и тонком кишечнике животного с = 5 часов, элиминацией его из организма животного с Tq s =2,2 часа и временем удержания в организме MRT=6 часов, (рис. 9). Преимущественное всасывание нитазола в тонком кшечнике животного, по-видимому, связано со слабым всасыванием его в кислой среде желудка, где молекула нитазола имеет положительный заряд. При переходе нитазола в тонкий кишечник с повышенным pH молекула нитазола становится нейтральной и его биодоступность заметно повышается. Эти результаты согласуются с известными данными о времени нахождения пищи в желудке кролика в течение 5 часов в отличие от 2-3 часов у человека. [c.584]

Вдоль всей внутренней оболочки тонкого кишечника располо- ены либеркюновы железы, которые вырабатывают и секретиру-эт кишечный сок, дополняющий своим действием переваривание шшевых веществ, начатое в ротовой полости и желудке и про-[олженное в двенадцатиперстной кишке. Кишечный сок пред- тавляет собой бесцветную жидкость, мутноватую от примеси лизи и эпителиальных клеток. Он имеет щелочную реакцию. [c.193]

Специфичность действия липазы определяется положением эфирных связей в триацилглицероле. Фермент активен по отношению к гидролизу внешних эфирных связей в а(1)- и а (3)-положениях, в результате чего образуется Р(2)-моноацилглицерол. Гидролиз эфирной связи в -положении 2-моно-ацилглицерола идет уже более медленно и преимущественно катализируется липазой, секретируемой железами тонкого кишечника, либо после изомеризации Р(2)-моноацилглицерола при действии панкреатической изомеразы в а(1)-моноацилглицерол, панкреатическая липаза полностью завершает гидролиз триацилглицерола до конечных продуктов — глицерола и жирной кислоты [c.320]

Таким образом, в тонком кишечнике завершается предпо-ледняя стадия гидролиза белков — образование небольших ептидов. Еще раз напомним, что первая стадия — гидролиз елков под влиянием пепсина — происходит в желудке, вторая тадия — гидролиз полипептидов под влиянием трипсина, химо-Рипсина, эластазы и карбоксипептидаз с образованием более елких пептидов — происходит в полости тонкого кишечника. [c.193]

Кроме полостного пищеварения, осуществляемого перечислен- Ь1Ми ферментами в полости тонкого кишечника, большое значе- че имеет пристеночное пищеварение, осуществляемое теми же Арментами, но находящимися на внутренней поверхности тон-кишки. Этот вид пищеварения получил также название [c.193]

При поступлении с пищей в слизистой тонкого кишечника рибофлавин частично всасывается в кровь методом простой диффузии. В процессе транспорта через мембраны он под действием фермента флавокиназы и АТФ превращается в ФМН, а в печени в результате действия ФАД-зависимой пиро-фосфорилазы и АТФ — в ФАД. [c.110]

Известно несколько типов фосфолипаз. Фосфолипаза А, гидролизует эфирную связь в положении 1 глицерофосфолипида, в результате чего отщепляется одна молекула жирной кислоты. Фосфолипаза А2 катализирует гидролитическое отщепление жирной кислоты в положении 2 глицерофосфолипида, образующиеся при этом продукты называются лизофосфолипидами, так как они токсичны и вызывают лизис мембран клеток. Высокая активность фосфолипазы Аз в яде змей и скорпионов приводит к тому, что при их укусе происходит гемолиз эритроцитов. Фосфолипаза А2 поджелудочной железы поступает в полость тонкого кишечника в неактивной форме и только после отщепления от нее трипсином гептапептида становится активной. Накопления лизофос-фолипидов в кишечнике обычно не происходит, поскольку одновременно на глицерофосфолипиды действуют обе фосфолипазы А, и Кроме этого, лизофосфолипиды гидролизуются ферментом лизофосфолипазой, в результате действия которого образуются нетоксичные для организма продукты. [c.322]

Все ферменты у-глутамильного цикла обнаружены в высоких концентрациях в разных тканях — почках, эпителии ворсинок тонкого кишечника, слюнных железах, желчном протоке, семенных пузырьках и др. После всасывания в кишечнике аминокислоты через воротную вену поступают в печень, а затем разносятся кровью во все органы. [c.368]

Основное количество стеркобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилина (окрашенные соединения) и выводится с фекалиями. Ежедневно из организма взрослого человека вьщеляется 200—300 мг желчных пигментов с калом и 1—2 мг — с мочой. Ниже приведена структура желчных пигментов, где М — метильная, Е — этильная группы, Р — пропионовая кислота [c.420]

Изолирование хлорофоса, дихлорофоса и ди-хлорацетальдегида (дихло рацетальдегид является метаболитом хлорофоса) при химико-токсикологических исследованиях органов трупа (желудок с содержимым, тонкий кишечник с содержимым, печень, почки) производится эфиром, подкисленным до pH 2,0—3,0 раствором серной кислоты. Экстракцию проводят три раза при комнатной температуре, беря каждый раз по 100 мл эфира при исследовании 100 г органов. Эфирные извлечения объединяют, смешивают с 20 мл воды, подкисленной ДО pH 2,0—3,0 раствором серной кислоты, а -эфир отгоняют при комнатной температуре. Водный остаток фильтруют, промывают подкисленной водой и 4 раза экстрагируют равным объемом хлороформа. Объединенные хлороформные пытяжки подвергают исследованию. [c.272]

Смотреть страницы где упоминается термин Тонкий кишечник: [c.175] [c.103] [c.665] [c.210] [c.254] [c.332] [c.104] [c.113] [c.112] [c.56] [c.71] [c.177] [c.225] [c.225] [c.450] [c.452] [c.465] [c.241] [c.441] [c.586] [c.314]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология