Мозга клеток костного, препараты

Тимидин легко включается в клетки, синтезирующие ДНК. поэтому включение меченого тимидина как специфического предшественника ДНК широко используется при изучении биосинтеза ДНК. Быстрое включение N -T или С -Т непосредственно в ДНК было продемонстрировано на крысах [87], зародышах цыплят [93], клетках костного мозга [94], растущих клетках из кончика корня лука [95] и в культуре тканей [96]. При радиоавтографических исследованиях процесса воспроизведения хромосом недавно начали применять тимидин, меченный тритием [39, 97—100], обладающий особыми преимуществами. Ни/ке мы остановимся еще на использовании меченого тимидина при изучении биосинтеза ДНК в бесклеточных препаратах из тканей млекопитающих [101—105]. [c.181]

Проблему химиотерапии усложняет то, что перечисленные препараты оказывают действие не только на опухолевые, но и на нормальные клетки, особенно на клетки костного мозга, кишечного эпителия и половых желез. Именно поэтому необходимо точно выяснить время дупликации нормальных и опухолевых клеток [7, 8]. [c.81]

Возможность генетической трансформации клеток млекопитающих впервые продемонстрировал Л. Краус в 1961 г. Он выделил ДНК из костного мозга человека, гомозиготного по уЗ -полипептиду гемоглобина, и обработал этим препаратом культивируемые клетки костного мозга от пациента с серповидно-клеточной анемией ф ). В результате клетки человека приобрели способность продуцировать кроме полипептида и полипептид Однако в данном случае отбор клонов трансформированных клеток бьш значительно затруднен, так как для рассматриваемого признака не найдены условия селекции. [c.339]

Именно э таких ситуациях люди с надеждой смотрят на химиков, поскольку с помощью подходящих химических средств можно достичь общего воздействия на опухолевые клетки независимо от их локализации в теле. Но, к сожалению, химиотерапия рака в противоположность химическому лечению бактериальных инфекций что-то очень долго не выходит из детского возраста . Разумеется, причины для этого есть. Микроорганизмы имеют собственный обмен веществ, явно отличающийся от обмена веществ клеток организма, в котором они паразитируют. Тем самым появляется исходный пункт для нарушения процесса их жизнедеятельности селективно влияющими медикаментами. В случае злокачественных опухолей, наоборот, различить раковые клетки и клетки организма трудно, так как первые возникают из вторых и имеют минимальные биохимические особенности. Поэтому до сих пор биохимики при разработке подходящих веществ, которые смогли бы затормозить развитие рака (цито-статических препаратов), опираются только на то обстоятельство, что скорость деления клеток раковых опухолей неизмеримо больше, чем в здоровых тканях. Такие находящиеся в стадии деления клетки очень легко повредить действием определенных химикалий. Однако в организме имеются такие участки и ткани, скорость деления клеток которых по сравнению с нормальными клетками тела выше средней. Это, например, костный мозг (осуществляющий регенерацию крови), слизистая оболочка кишок и половые железы. Борьба с раком путем торможения деления клеток может одновременно повредить и эти чувствительные клетки тела. [c.334]

Препараты хромосом можно приготовить из всех тканей и клеточных суспензий, содержащих делящиеся клетки. У человека в больщинстве случаев используют препараты из клеток костного мозга, кратковременной культуры крови или из длительной культуры фибробластов. Паи- [c.42]

Описанную выше методику используют для любых тканей, клетки которых перед этим культивировали в течение одного или нескольких дней. Тот же метод может быть использован и для прямого приготовления хромосомных препаратов из селезенки или костного мозга. Прямое приготовление означает, что обработке подлежат клетки, полученные из соответствующих органов в момент забоя животных. Промытые клетки инкубируют в среде 3—4 ч при 37 °С в присутствии колхицина и подвергают дальнейшей обработке. [c.418]

Изучение мутагенных свойств абергипа (тест Эймса, учет доминантных летальных мутаций и учет хромосомных аберраций) показало, что препарат пе индуцирует генетических нарушений у микроорганизмов, в клетках костного мозга и зародышевых клетках млекопитающих [c.225]

Действие этих веществ слабо дифференцировано по отношению к раковым и нормальным клеткам, следствием чего при их применении, как правило, является поражение клеток костного мозга. Действующие дозы препаратов близки к токсическим препараты эффективны гл. обр. при лечении злокачественных заболеваний кровэтворной системы и малоактивны при лечении истинных опухолей. Японскими учеными для лечения злокачественных образований предложена N-окись эмбихина (питромин) [c.201]

Радиомиметики, подобно ионизирующей радиации, повреждают хромосомы, временно задержинают деление клеток (задержка деления может быть обратимой в случае невысоких концентраций препаратов). Азотистые производные иприта действуют преимущественно на быстроделящиеся клетки (кроветворных тканей, костного мозга, половых органов, слизистых оболочек кишечника и желудка, вызывают очаговое поседение волос и подавление образования антител). Отнесение того или иного вещества к радномиметическим иосит все же условный характер, так как действие химического агента значительно з же по сравнению со спектром широчайших изменений, вызываемых ионизирующей радиацией. Радиомиметики могут отличаться друг от друга широтой поражающего действия. К радиомиметикам в основном относят те вещества, химическая природа которых близка к иприту и перекисям. Это соединения, имеющие следующие функциональные группы [c.250]

НИИ 6-адениловой кислоты. Аминирование инозиновой кислоты изучено в тканях костного мозга, в ферментативн111х препаратах из мышц и в дрожжевых клетках, причем установлено, что в этом процессе участвует аспарагиновая кислота. Из дрожжевых клеток выделен ферментный препарат, катализирующий реакцию аминирования инозиновой кислоты с образованием в виде промежуточного продукта аденилянтарно кислоты. [c.449]

В соматических тканях человека многие из этих митотических нарушений можно видеть даже в рутинных клеточных препаратах, приготовленных без использования специальных хромосомных методик. На рис. 2.44,А и Б показаны анафазные мосты и так называемые микроядра в клетках костного мозга человека. Микроядра формируются теми хромосомами (или хромосомными фрагментами), которые не связаны с митотическим аппаратом [c.77]

Клетки костного мозга получают от 14—15-суточных зародышей (отдельно от самцов и самок). Пол доноров определяют визуально по внутренним тканям гонад. Костный мозг вымывают из бедренной и большеберцовой костей, пользуясь иглой № 26. Для получения суспензии, состоящей из отдельных клеток, препарат несколько раз осторожно пипетируют. Для сбора клеток используют охлажденную во льду среду МСИ (Gib o 410-1500) с осмоляльностью 0,350, которая содержит 5% инактивированной нагреванием (56 °С, 30 мин) и осветленной фильтрацией (фильтр Miilipore с размером пор 0,45 мкм) куриной сыворотки, 100 ед./мл пенициллина, 100 мкг/мл стрептомицина и 2,5 ед./мл гепарина. Для инъекций используют суспензию, содержащую 2-10 клеток/мл. Перед этим суспензии клеток самцов и самок по отдельности фильтруют через 4 слоя стерильной мелкоячеистой хирургической марли и дважды промывают. При подсчете числа клеток эритроциты не учитывают. От одного 14-суточного зародыша в среднем можно получить [c.440]

Возможность манипулирования со стволовыми кроветворными клетками была с успехом использована при постановке методов генотерапии на модели мышей. Впервые принципиальную возможность генотерапии показали М. Кляйн с соавторами (1980 г.), трансформировав клетки костного мозга препаратом хромо- [c.409]

Препараты клеток костного мозга получают из материала пункции грудины или подвздошной кости. Клетки культивируют только 2 ч с колцемидом. Процедура приготовления препаратов несколько отличается от процедуры, описанной выше. Культуру фибробластов получ р/ из материала биопсии кожи. Ее измельчают и выращивают в культуральной среде таким образом, чтобы кусочки были прикреплены к поверхности культурального сосуда. Через 10 дней клетки начинают расти по этой поверхности, через 21 день готовят суспензию и делают препараты. [c.43]

Так называемый тиреотоксический зоб. Тяжелое заболевание щитовидной железы, связанное с избыточной продукцией ее клетками гормона тироксина. Уменьшить гормонообразование удается назначением радиоактивного йода. Образно говоря, радиоактивным веществам абсолютно все равно, на какую ткань пагубно действовать. Достаточная их концентрация способна поражать любую ткань здоровую или боль-. ную, щитовидной железы или костного мозга, сердца или печени. Однако когда в организм вводят малые дозы радиоактивного йода, только в одном органе накапливается разрушающая клетки конценграция— в щитов1 дной железе, только ее биологические мембраны способны активно извлекать йод из окружающей среды (кровь) против градиента концентрации и, следовательно, только в ней проявятся радиоактивные свойства этого препарата. [c.33]

Циклофосфамид, как и хлорамбуцил, относится к группе иммуномодулирующих агентов, действие которых основано на ковалентном алкилиро-вании других молекул. Сам по себе циклофосфамид не обладает алкилирующими свойствами, однако они присущи многим его метаболитам имея два активных участка, они перекрестно связывают цепи ДНК, препятствуя их расхождению во время деления клетки. Основной побочный эффект этого препарата — токсическое действие на костный мозг, поэтому при терапевтическом применении циклофосфамида необходимо постоянно контролировать число лейкоцитов. [c.406]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология