Митотические нарушения

МУТАНТЫ С НАРУШЕНИЯМИ ОСНОВНЫХ ПРОЦЕССОВ МИТОТИЧЕСКОГО ЦИКЛА [c.17]

Рис. 39. Повреждения хромосом, вызванные пестицидами, у конского боба (Vi ia faba). Вверху с.чева анафаза нормального деления клетки справа — анафаза с кольцеобразным фрагментом хромосомы между двумя группами хромосом (после обработки гербицидом — гидразидом малеиновой кислоты). Внизу слева — трехполюсная анафаза, результат частичного повреждения веретена (после обработки инсектицидом гексахлорциклогексаном) справа — К-анафаза, результат полного нарушения образования митотического веретена (после обработки инсектицидом парадихлорбензолом) [Оригинальные фотографии А. Murin (Братислава).]

Дается сводка современного состояния вопроса относительно процессов, протекающих в митотическом цикле дрожжевых клеток. Приводятся схемы циклов для почкующихся и делящихся дрожжей с указанием сроков синтеза ДНК, деления ядер и почкования (или деления) клеток. Показаны различия в структуре циклов у почкующихся и делящихся дрожжей, которые заключаются в сроках синтеза ДНК. Описываются картины разного типа клеточного деления у дрожжей. Приводятся также данные по репродуктивному возрасту клеток, синтезу ферментов в митотическом цикле, а так/ке данные о получении мутантов с нарушениями различных процессов митотического цикла. [c.223]

Наиболее существенные повреждения клетки возникают в ядре, основной молекулой которого является ДНК. Ядро у млекопитающих проходит четыре фазы деления из них наиболее чувствителен к облучению митоз, точнее его первая стадия — поздняя профаза. Клетки, которые в момент облучения оказываются в этой стадии, не могут вступить в митоз, что проявляется первичным снижением митотической активности спустя 2 ч после облучения. Клетки, облученные в более поздних стадиях митоза, или завершают цикл деления без каких-либо нарушений, или в результате инверсии обменных процессов возвращаются в профазу. Речь идет о радиационной синхронизации митозов, когда клетки с запозданием снова начинают делиться и производят чисто внешнюю компенсацию первоначального снижения митотической активности. Нарушения ДНК могут вести к атипическому течению клеточного деления и появлению хромосомных аберраций. Неделящиеся клет- [c.16]

Обнаружение того, что отклонения от нормального числа хромосом могут вызывать у человека различные аномалии процесса развития, стимулирует необходимость цитологического изучения всевозможных патологических явлений у млекопитающих. Одно из направлений подобного исследования — это изучение хромосом раковых клеток, для которых характерно ненормальное и нерегулируемое размножение. После того как в девяностых годах прошлого века в раковых клетках были обнаружены характерные хромосомные и митотические нарушения, отсутствующие у нормальных клеток, внимание исследователей было привлечено к изучению поведения хромосом в связи с проблемой рака. [c.443]

Однако первым повреждением не всегда является разрыв хромосомы. Имеется много и других путей воздействия химикатов на генетический материал. Одна из таких возможностей также показана на рисунке 1. Хемостерилизатор, например, может реагировать с веществом хромосом, вызывая скрытые (латентные) повреждения, которые не воспроизводятся при удвоении. Этот тип повреждений также приводит к образованию хромосомных мостов и неравному распределению генетического материала при последующих делениях. Наиболее заметным результатом разрыва хромосом в ядрах сперматозоидов или яйцеклеток является нарушение равновесия хромосомы при дроблении зиготы. Если самцы обработаны хемостерилизатором, в результате чего во всех сперматозоидах появились доминантные летальные мутации (бесплодие), то хромосомные отклонения могут быть обнаружены почти во всех развивающихся зародышах. На рисунке 2 показаны некоторые хромосомные отклонения в зародышах комнатной мухи в результате оплодотворения нормального яйца спермой, обработанной хемостерилизатором. Результаты повреждения хромосом подобного рода были описаны и обсуждены ранее [116]. Гибель зародыша связывают со снижением скорости митотического деления у развивающегося зародыша и полным прекращением митоза, часто происходящим при втором или третьем дроблении. Это замедление скорости митоза может быть связано с наличием хромосомных мостов (рис. 2), но гибель зародышей обусловлена не только недостатком некоторых частей хромосом в каком-либо из полученных при дроблении ядер, а, возможно и прогрессирующей генетической несбалансированностью в ядрах клеток зародыша. [c.120]

Установлено, что карбаматы являются митотическими ядами и влияют на деление клеток. Карбаматы, включаясь в обмен веществ, вызывают нарушение процессов фотосинтеза и дыхания. [c.47]

Анафазы подсчитывались во всей меристеме корешка, но ана-фазный метод определения хромосомных аберраций в данном случае оказался непригодным, так как анафазных нарушений практически не наблюдалось. Не было мостов и фрагментов, что свидетельствует об отсутствии разрывов хромосом. Только в очень редких случаях (от действия триаллата) наблюдались единичные ана-фазные пластинки, в которых отставала одна хромосома или одна или несколько хромосом лежали отдельно, не участвуя в движении к полюсам. Зато среди метафазных фигур наблюдалось довольно много пластинок с хаотическим расположением хромосом. Был определен митотический индекс (МИ) и подсчитано количество отдельных фигур митоза по всем вариантам опыта в точках 28, 32 и 44 часа. [c.99]

Наиболее известными карбаматами являются ИФК и хлор-ИФК. Поэтому имеется больше данных по исследованию действия на растения именно этих веществ. Действие ИФК и хлор-ИФК на растения связано с нарушением деления (митоза) клеток их считают митотическими ядами. Они тормозят развитие корней, изменяют структуру их, а при более сильных концентрациях вызывают повреждения тканей корневой системы. Под влиянием ИФК и хлор-ИФК сильно задерживается рост растений, они становятся низкорослыми, с мелкими листьями, в большинстве случаев деформированными или скрученными, или утолщенными у основания окраска листьев темно-зеленая. [c.88]

Следующий важный момент для повышения результативности скрещивания — преодоление стерильности гибридов первого поколения. Основная причина стерильности гибридов F — несовместимость геномов, хромосом и отдельных генов, следствием чего является нарушение конъюгации хромосом в мейозе. Несовместимость ядра и цитоплазмы также приводит к нарушению митотического деления клеток в процессе образования генеративных органов, а действие отдельных генов препятствует развитию мужских и женских органов цветка. [c.141]

В зеркальных культурах наблюдалось нарушение митотического цикла и угнетение митозов. Появлялись изменения [c.36]

Нарушение процессов жизнедеятельности (структурной и функциональной организации органелл и обмена веществ) клеток вне митотического цикла [c.142]

Мы уже отмечали, что под действием ионизирующей радиации может происходит либо интерфазная, либо репродуктивная (митотическая) гибель клеток. Интерфазной гибели клетки предшествует появление пикнозов, затем, еще до вступления в митоз, клетка теряет способность к нормальной жизнедеятельности, а гибель ее происходит в момент митоза (или вскоре после него, по прошествии лаг-периода). Конкретные биохимические механизмы, приводящие клетку к гибели, еще в достаточной степени не установлены. Известно, что интерфазная гибель облученных лимфоидных клеток обычно не сопровождается ингибированием синтеза нуклеиновых кислот. По-видимому, ведущую роль в развитии процессов интерфазной гибели играет изменение проницаемости и структуры ядерных мембран, нарушение ядерного окислительного фосфорилирования (рис. V—4). Например, ядерное фосфорилирование в тимоцитах нарушается уже через один час после облучения крыс в дозах 0,25—1,0 Гр и восстанавливается через четверо суток. Через два часа после облучения в дозе 10 Гр способность ядер тимуса синтезировать АТФ полностью подавляется, а через четыре часа происходит снижение количества цитохромов Ь и с. Однако механизмы этих нарушений еще окончательно не установлены. Предполагаю. , что они связаны с первичным изменением ядерной мембраны, нарушением проницаемости мембран и выходом из них ряда веществ, активно влияющих иа процессы, осуществляющие синтез макроэргов и ядерное фосфорилирование. В дальнейшем [c.178]

Злокачественная опухоль — результат неконтролируемого деления клеток, точнее — нарушения их митотической активности. Причиной этого служит мутация или аномальная активация генов, отвечающих за клеточное деление. Гены, обусловливающие злокачественное перерождение нормальной клетки, называются онкогенами (по-гречески опкоз — опухоль ). Их известно около ста. Злокачественная клетка при делении дает клон своих копий. В конечном итоге они образуют неупорядоченную массу относительно недифференцированной ткани — злокачественную опухоль. Отделяющиеся от нее клетки (рис. 15.17) вместе с током крови и лимфой могут переноситься в другие части тела и, оседая там, формировать вторичные опухоли, называемые метастазами. Этот процесс называют метастазированием. Опухоли, способные к метастазированию, классифицируют как злокачественные, потому что, распространяясь по организму, они нарушают работу жизненно важных систем и рано или поздно приводят к гибели больного. Опухоли бывают и доброкачественными. Для них характерен ограниченный рост и отсутствие метастазов. Они практически безвредны и легко устраняются хирургическим путем. [c.233]

Многочисленными исследованиями установлено значительное нарушение митотического цикла клеток прп воздействии на них разнообразных факторов. Наиболее полно изучено действие ионизирующих излучений. Первоначальная задержка клеточного деления и соответствующее удлинение митотического цикла при воздействии радиации сменяются в дальнейшем сокращением продолжительности митотического цикла. [c.72]

Вызванные хлорпрофамом повреждения культурных растений, по своему характеру указывающие на митотические нарушения, например задержка развития, перетяжка и утолщение корней, деформация гипокотиля и побегов, известны у моркови, лука и сахарной свеклы. Они встречаются, в частности, на легких почвах с малым содержанием гумуса при чрезмерно высоких [c.203]

В соматических тканях человека многие из этих митотических нарушений можно видеть даже в рутинных клеточных препаратах, приготовленных без использования специальных хромосомных методик. На рис. 2.44,А и Б показаны анафазные мосты и так называемые микроядра в клетках костного мозга человека. Микроядра формируются теми хромосомами (или хромосомными фрагментами), которые не связаны с митотическим аппаратом [c.77]

Токсическое действие. С. изменяет органолептические свойства воды, придавая ей выраженный землистый запах при концентрациях выше 1,0 мг/л. Пороговые концентрации С. по влиянию на органолептические свойства воды находятся в диапазоне 0,001-0,1 мг/л концентрация 2,5 мг/л — пороговая по влиянию на общесанитарный режим водоемов. В токсических дозах С. обладает политропным действием. Угнетает активность групп — 8Н ряда ферментов, нарушая ферментативные реакции, подавляет процессы биологического окисления и фосфорилирования, вызывает извращение фосфорно-кальциевого обмена, снижение интенсивности белкового обмена, нарушение функций печени и почек. С. и его соединения вызывают изменения иммунобиологической реактивности организма, нарушают условнорефлекторную деятельность, а также приводят к патоморфологическим изменениям некоторых внутренних органов. Помимо общетоксического действия, ингибирование групп — 8П ферментов позволяет относить С. к тиоловым ядам. Имеются указания на то, что С. обладает иммунотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным эффектами, угнетает митотическую активность и репродуктивную функцию. [c.490]

Нарушение цитотомии приводит к увеличению многоядерности. В меристеме корешков, обработанных кумарином, происходит увеличение количества многоядерных клеток. При этом случаев, аналогичных амитозу, отмечено не было. При действии кумарина л концентрациях, влияющих на митотическую активность, наблюдается обратная зависимость между концентрацией и уровнем мно-гоядерносгй с уменьшением концентрации от 5 10 до 5 10 % [c.395]

Таким образом, установлено действие кумарина на процессы митоза в клетках подавление митотической активности с увеличением концентрации вещества, нарушение процессов цитотомии, увеличение количества двухъядерных клеток. [c.395]

Гербициды — производные мочевины (диурон, монурон и др.) подавляют реакцию Хилла. Они вызывают у чувствительных к.ним растений резкие физиологические и анатомические нарушения, а также подавляют митотическую деятельность. У злаковых растений происходят потеря тургора, хлороз, деформация листьев и их постепенное увядание. Злаки наиболее чувствительны к гербицидам, когда они начинают прорастать и находятся в начальной фазе роста. [c.94]

Точно так же распространены тетраплоиды (4 набора хромосом), тем более что они могут возникать разными способами при оплодотворении диплоидной яйцеклетки диплоидным ядром пыльцы или же при нарушении митоза как раз в тот момент, когда хромосомы удвоились, но еще не разошлись, чтобы сформировать два клеточных ядра. Такое нарушение митоза можно вызвать искусственно, применяя так называемые митотические яды. Наиболее известный и действенный митотический яд — колхицин, очень ядовитый алкалоид безвременника осеннего, ol hi um autumnale (знаменитая отравительница Медея была родом из Колхиды,— вероятно, отсюда такое название). [c.141]

Однако есть данные, указывающие иа то, что, по-видимому, в различных фазах митотического цикла ДНП может находиться как в виде надмолекулярных конденсированных структур, так и в молекулярно-диспергированном состоянии. Это в значительной мере определяет возможный характер повреждений, вызываемых ионизирующей радиацией в ядерных структурах, где дислоцированы молекулы ДНП. Так, в одних случаях, можно, вероятно, говорить о нарушениях, возникающих в ДНК, в большей или меньшей степени свободной от белка, в других —следует учитывать возможное влияние белка и, наконец, в-третьих необходимо учитывать существование ДНК в составе нуклеопро-теидного комплекса, молекулы которого связаны между собой множественными межмолекулярными связями. [c.7]

Из опубликованных в настоящее время гипотез о биохимиче ской основе превращения нормальной клетки в злокачественную нам кажется иаиболее убедительной концепция Шапота [20, 21] о наследственном нарушении контрольных механизмов, регулирующих образование ферментов, необходимых для синтеза ДНК и специальных белков митотического аппарата. [c.117]

Деформация растений, наступающая после применения высоких дозировок линдана, указывает на нарушение деления ядер клеток, как это имеет место при воздействии митотических ядов, таких, как, например, колхицин [60, 522]. При этом подавляется также и дыхание [c.256]

Ни лечебное действие на подагру, ни токсические последствия, за исключением возможных нарушений состава крови, не связаны с антимитотическим действием колхицина. Однако токсические дозы дополнительно к их иным действиям прекращают митоз в метафазе, потому это эти дозы препятствуют образованию митотического или миотического веретена. Первое детальное вскрытие в случае гибели уже после открытия действия колхицина на деление клеток [21] выявило ненормально большой процент метафазных пластинок в костном мозге, лимфатических железах, селезенке, железах кишечника, печени, почках и в эндокринных и экзокринных тканях поджелудочной железы. Погибший, покушавшийся на самоубийство, прожил 8 дней после приема 60 мг колхицина. Дозы этого порядка [около 1 мг/кг] применяются в опытах для прекращенияя сперматогенеза у мышей. Колхицин обладает также тератогенными свойствами [22]. [c.257]

Некоторые из хе.мостерилизаторов обладают заметной специфичностью в отношении разных видов насекомых или даже отдельных фаз сперматогенеза. Токсичность каждого соединения должна оцениваться исходя из конкретной зависимости между дозой и реакцией. Однако имеются веские основания учитывать изменения в ДНК или РНК в связи с действием некоторых соединений и учитывать нарушение митотического аппарата другими соединениями. Поскольку это нежелательные изменения, важно выяснить, нельзя ли влиять на фертильность салщов, не затрагивая нуклеиновых кислот или не разрушая митотического веретена. Было бы крайне важно установить, нет ли в процессе размножения насекомых каких-либо особенностей, которые позволили бы найти совершенно новый подход к их стерилизации. Хотя физиология насекомых, видимо, сходна с физиологией млекопитающих во многих отношениях [96], известны и за-.метные расхождения, как, например, наличие линьки и значение половых аттрактантов у насекомых. Если существует что-либо уникальное в -фертильности самцов насекомых, то было бы возможно влиять на процесс химикатами, обладающими незначительной токсичностью для млекопитающих. [c.258]

Не только анализ динамики гибели или сравнение веса органов облученных грызунов указывает на преимущественное повреждение пищеварительного тракта нейтронами. Патогистологические, гистохимические, биохимические и физиологические исследования также подтверждают глубокое поражение кишечника и желудка у мышей и крыс при облучении нейтронами, причем отмеченные нарушения опять-таки выражены в этом случае больше, чем при действии равных доз редкоионизирующей радиации. В слизистой оболочке тонкого кишечника животных — особенно в его верхнем отделе — наблюдается глубокое угнетение митотического деления и резкие повреждения хромосомного аппарата клеток, атрофия крипт и др. (рис. 44). Вскоре после облучения наступает изъязвление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такие язвы могут открывать путь инфекции, способной вызвать гибель н<ивотного одновременно с оголением ворсинок или даже раньше. [c.73]

Наряду с морфологическими изменениями кишечной стенки при облучении нейтронами обнаружены биохимические нарушения, которые могут лежать в основе подавления митотической активности. Оценивая интенсивность синтеза ДНК в клетках кишечника по включению Н -тимидина, удается отметить подавление образования ДНК, причем более интенсивное, чем в органах кроветворения. Если ОБЭ HeiiTpoHOB с энергией 14 Мэв по действию на включение тимидина в клетки селезенки составляет 1.2, то по угнетающему влиянию на ДНК в кишечнике — 1.8. Естественно, что столь выраженное угнетение синтеза ДНК может явиться причиной клеточных нарушений в кишечнике (Tsuya, Окапо, 1967). [c.75]

Этим первым наблюдениям казалось бы противоречат результаты ряда последующих экспериментов. Например, при облучении мышей как гамма- и рентгеновыми лучами, так и нейтронами обнаружено, что количество хромосомных нарушений в клетках регенерирующей печени и костного мозга животных находится в обратной зависимости от мощности дозы. Однако эти данные не вполне доказательны, поскольку на состояние хромосомного аппарата в клетках могло повлиять использование четыреххлористого углерода для повреждения печени и стимуляции митотического процесса в клетках. Есть и другие материалы в пользу зависимости эффективности нейтронов от мощности дозы. При облучении клеток HeLa в культуре гамма-нейтронной радиацией (нейтронная компонента — 63 % поглощенной дозы) наблюдается след чощий феномен при изменении мощности дозы — 16 рад/час, [c.119]

Следует учесть, что опыты проведены на супралетально облученных животных. Весьма вероятно, что при ЛДюо/зо — ЛДадзо указанные различия оказались бы еще более существенными, как это наблюдается при подсчете митозов (табл. 51). Митотический индекс у облученных мышей к 5-му часу после действия радиации снижается до нуля. Однако уже к концу первых суток пострадиационного периода отмечается восстановление митотической активности. Через 48 час. после облучения у защищенных мышей митотический индекс составляет уже 70% исходной величины, тогда как у незащищенных — менее 10%. Этот факт кажется особенно важным в связи с тем, что на 3—4-е сутки у облученных животных резко выражены явления, связанные с нарушениями [c.166]

Однако известны случаи, когда центриоли. по всей видимости, возникают de novo. Так. хотя неонлодотворенные яйцеклетки многих животных лишены функционирующих центриолей и для первого митотического деления (носле онлодотворения) используют центриоли снермиев (разд. 15.4.8), в определенных экспериментальных условиях (резкое нарушение ионного баланса или электрическая стимуляция) они могут образовывать различное число центриолей. Каждая такая центриоль инициирует образование небольшой фигуры звезды, и одна из этих звезд может затем использоваться клеткой для деления при этом из неоплодотворенной яйцеклетки развивается гаплоидный организм (такой ход событий называется партеногенезом - см. разд. 13.4.8). Вероятно, в цитоплазме неоплодотворенных яйцеклеток имеются какие-то предшественники центриолей, которые нри особых обстоятельствах могут превращаться в новые настоящие центриоли. [c.301]

К наилучшим новым системным фунгицидам принадлежит беномил, обладающий широким спектром фунгитоксического действия. Наносить его удобнее всего на листья введение в почву обеспечивает, правда, длительное поступление фунгицида через корни, но зато расход препарата при этом сильно увеличивается инъекции в ствол дерева дают некоторый эффект при голландской болезни вяза, но полного излечения таким способом достичь не удается. Беномил транспортируется по ксилеме, поэтому из опрысканных старых листьев в молодые поступают лишь небольшие его количества. Это, конечно, некоторый недостаток данного фунгицида, поскольку новый прирост требуется опрыскивать заново. Однако это означает также, что фунгицид не попадает в плоды, так что с деревьев, обработанных до завязывания плодов, можно собирать плоды без всякого опасения. Механизм действия беномила связан с нарушением образования митотического веретена, т. е. этот фунгицид подавляет клеточное деление гриба. В целом беномил мог бы считаться почти идеальным фунгицидом, если бы не проблема возникновения устойчивости у патогенных грибов. На той стадии клеточного цикла, на которой действует этот фунгицид, одной генной мутации достаточно, чтобы сообщить организму устойчивость. Такие случаи известны, и число их постепенно растет. Приходится думать поэтому, что беномилу недолго суждено играть заметную роль в практической защите растений и что потребуется дальнейшая непрерывная работа над созданием новых соединений такого типа. [c.476]

Постоянный контроль состояния клеточной культуры и статистическая оценка вероятности возникновения зеркального ЦПЭ исключают наличие артефакта. Описанное явление дистантной связи наблюдалось более чем в 12 ООО пар камер. Вероятность появления положительного зеркального эффекта 65—85% (для 95% доверительной вероятности). Закономерность проявления зеркального ЦПЭ и его универсальность подчеркиваются статистическим определением по критерию Пирсона эффективности действия трех вирусов, сулемы и УФ-радиации она оказалась одинакова, вероятность же проявления зеркального эффекта при управлении митотическим циклом ниже, чем при действии летальных экстремальных агентов (57 5,3%), а по критерию можно утверяедать, что суш ествуют различия в дистантной передаче цитопатического эффекта и управления митотическим циклом. При предварительном облучении клеток детектора малой дозой УФ-радиации (15 с) наблюдалось достоверное повышение эффективности дистантных межклеточных взаимодействий, в результате чего зеркальный ЦПЭ развивается в 99—100% камер-детекторов, облученных ультрафиолетом в течение 15 с перед стыковкой с камерой-индуктором, в которой развивается ЦПЭ при действии вируса или сулемы. В том случае, когда зеркальный ЦПЭ развивался в результате контакта с клетками ткани, пораженными одпим из вирусов, в культуральной лшдкости и в клетках зеркальных камер вирус не обнаруживался даже при трехкратном пассировании. Иммунологические тесты на выявление вирусных антигенов в зеркальной ткани были отрицательными. Таким образом, дистантные взаимодействия, выявленные нри использовании вирусов, обусловлены индуцированными особенностями метаболизма зеркальных клеток, приводящими их к гибели по законам, свойственным метаболическим нарушениям, сопровождающими, по всей видимости, вирусную инфекцию. При этом в зеркальной культуре вирус отсутствует. С одной стороны, это свидетельствует [c.100]

В опытах с использованием УФ-микропучков была предпринята попытка оценить соотносительную роль ядра и цитоплазмы в нарушениях клеточного деления. Оказалось, что УФ-облучение как ядра, так и цитоплазмы вызывает такие повреждения хромосом, при которых становится невозможным их деление. Если избирательно повредить светом кинетохор (место прикрепления нитей митотического веретена), хромосома утрачивает способность к направленному движению. УФ-облучение приводйт также к слипанию хромосом. Молекулярный механизм замедления деления клеток может быть связан с повреждением белков митотического аппарата. Действительно, спектр действия торможения деления яиц нематоды имеет белковую природу (максимум при 280 нм). Цирклем с сотр. было показано, что спектр действия разрушения митотического веретена нейробластов эмбриона кузнечика близок к спектру поглощения тирозинсодержащего белка — 275 нм (рис. 67). Следствием деструкции веретена было замедление митозов в нейробластах. Как ни странно, это белковое по своей природе повреждение имело характер реакции первого порядка — одноударный механизм. [c.331]

Мозаики. Мозаиками называют особей, в организме которых сосуществуют две или более генетически различных клеточных популяции. Мозаицизм обнаруживается доволько часто при численных аномалиях как половых хромосом, так и аутосом. Хромосомных мозаиков иногда называют миксоплоидами. Мозаик может возникнуть вследствие митотического нерасхождения или в результате утери хромосомы вследствие анафазного отставания (рис. 2.35). Оценки частоты таких нарушений митоза получены в случае синдрома Дауна. Риск [c.68]

Такие наблюдения привели к представлению о том, что в процессе своей дифференцировки клетки программируются на гибель после определенного числа делений. Эта запрограммированная гибель клеток, возможно, полезна организму как дополнительная страховка от неконтролируемого роста какой-нибудь клетки. Поэтому большинство клеток, вьппедших из-под нормального контроля клеточного деления, даст начало лишь небольшим клонам потомков, после чего вся аномальная популяция погибнет. В главе 16 мы увидим, однако, что опухолевое перерождение означает нечто большее, чем просто нарушение пролиферации, и что не только контроль митотической активности и запрограммированное старение клеток делают рак относительно редким событием. [c.150]

Различают два типа воз1П П<новения полиплоидии митотический и мейотический. Первый связан с нарушениями митоза в соматических клетках, второй — с нарушением мейоза — процесса образования микро- и макроспор (рис. 98). [c.233]

Значительное число мутантов с нарушенным мейозом известно у растений кукурузы, ржи, пшеницы, томата, гороха и др. У так называемого амейотического мутанта кукурузы блокирован сам переход материнских, клеток микроспор от митотических делений к мейотическим. Мутанты с нарушениями профазы I делятся на две категории 1) те, у которых нарушена конъюга1Д1я хромосом и образуется много унивалентов в профазе I, и 2) те, у которых хромосомы приобретают способность к неспецифическим взаимодействиям — клейкость хромосом, в дальнейшем приводящая к образованию мостов и разрывов при расхождении хромосом к полюсам в анафазе I. Известны также мутанты, у которых нарушено расхождение отдельных хромосом в анафазе II. На рис. 4.13 показаны различные стадии мейоза у мутанта кукурузы с нарушенной конъюгацией хромосом в профазе I. Плейотропные эффекты этой мутации (afd) проявляются как в первом, так и во втором делении мейоза. Действие нескольких мейотических мутаций у ржи показано на рис. 4.14. Все они также имеют плейотропные проявления, но на рис. 4.14 показаны наиболее характерные для каждой мутации нарушения мейоза. [c.81]

Степень распространения полиплоидии среди разных групп организмов связывают с ограничениями, которые накладывает, в частности у животных, хромосомный механизм определения пола. Поэтому полиплоидия встречается у гермафродитов и тех животных, которые размножаются апомиктически, утратив регулярный половой процесс. Причинами возникновения полиплоидов могут быть нарушения в митотических и мейотических делениях клеток и гибридизация. [c.348]

Уже говорилось, что излучение вызывает не только ранние (острые) повреждения тканей, но является также причиной отдаленных, или поздних, эффектов. Последние включают генетические, тератогенные и канцерогенные эффекты, которые обсуждались соответственно в гл. 6, 7 и 9. В гл. 6 говорилось, что острые эффекты излучения проявляются в течение первых суток или недель после облучения в быстро пролиферирующих популяциях клеток, таких как кожа, костный мозг и желудочно-кишечный тракт. Были описаны нарушения клеточной кинетики, обусловленные митотической гибелью клеток в этих быстро пролиферирующих популяциях, однако если доза облучения была недостаточно велика, то эти ткани быстро рипарировали повреждения и репопулировали. [c.142]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология