Реакция костного мозга у человека

Реакция костного мозга у человека [c.388]

Отторжение пересаженной тканн организмом реципиента-весьма обычная реакция. Реже встречается обратная реакция-агрессия со стороны трансплантата по отношению к тканям реципиента. Такого рода явление часто наблюдается у больных, которым для лечения недостаточности иммунной системы трансплантируют костный мозг. У нормального индивидуума в случае такой трансплантации возникла бы иммунная реакция против пересаженных клеток (включая лимфоциты), и эти клеткн подверглись бы разрушению. У больного с недостаточностью иммунной системы этого не происходит, и часто трансплантированные лимфоциты реагируют на собственные антигены реципиента-развивается реакция трансплантат против хозяина , которая может привести к смертельному исходу. Как полагают, такой ответ осуществляется главным образом Т-хелперами он составляет основное препятствие для пересадки костного мозга у человека. [c.57]

Противовоспалительный ответ. Способность глюкокортикоидов подавлять воспалительную реакцию широко известна и именно на ней главным образом базируется применение этих гормонов в клинике. У грызунов глюкокортикоиды вызывают снижение числа циркулирующих лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, вероятно, за счет лизиса клеток. У человека такие же изменения обусловлены не гибелью клеток, а их переходом из сосудистого русла в костный мозг, лимфоидную ткань или селезенку. В то же время эти гормоны повышают выход полиморфноядерных лейкоцитов из костного мозга и тем самым увеличивают число этих клеток в крови. Глюкокортикоиды тормозят также накопление лейкоцитов в участках воспаления, но стимулируют [c.215]

ХГ циаиокобаламина достаточно, чтобы вызвать у больных злокачественной анемией сильную реакцию костного мозга. Лечебная эффективность кобаламина хорошо установлена не только при злокачественной анемии, но и при некоторых других формах анемии. Опыт показал, что около 45 хг кобаламина, вводимого внутримышечно через IV2 месяца, достаточно, чтобы предохранить от рецидивов заболевания. Применение витамина per os требует примерно в J00 раз большей дозы. Из исследованных кобалами-нов легче всего всасывается у человека цианокобаламин. [c.183]

При подкожном, внутривенном и пероральном введении Сз животным в больших количествах у них развивается острая лучевая болезнь. Последствия сильного радиационного воздействия, связанные с попаданием в организм человека Сз, наблюдались после случайно вьшитого раствора радионуклида активностью 1,48 10 Бк [62]. Доза облучения организма до полного выведения Сз составила 2,4 Зв. Через трое суток после отравления отмечены жалобы на общую слабость и шум в голове. Отмечены желтое и оранжевое свечение ядер гранулоцитов крови при анализе на люминесцентном микроскопе, дегенеративные изменения клеток костного мозга. Наблюдалось учащение пульса до 100 ударов в мин и колебания артериального давления. Через две недели отмечены жалобы на головную боль, головокружение, боли в области сердца и в желудке, тошноту, сухость ю рту. Наблюдалось увеличение печени на 1,5 см. На ЭКГ отмечено незначительное изменение миокарда. На 17-е сутки отмечено выпадение волос, гиперстезия кожи тела, снижение брюшных и сухожильных рефлексов, усиление вазомоторных реакций, признаки депрессии. В течение первых 9 суток обнаружен лейкоцитоз с последующим снижением лейкоцитов. Изменений со стороны красной крови не отмечено количество ретикулоцитов колебалось от 3 до 15 %. Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови не уменьшились. Через 2 месяца пострадавший выписался в удовлетворительном состоянии. Однако по прошествии 5 месяцев его самочувствие резко ухудшилось. Появились тошнота, рвота по утрам, а также боли в желудке и сердце, слабость, лабильный пульс, колебания артериального давления, плохой сон, подавленное настроение, снижение сухожильных рефлексов. Выявлено резкое снижение в моче количества 17-кето-стероидов (с 20,8 до 8,7 М1 ). Число лейкоцитов и лимфоцитов, а также эозинофилов уменьшилось, сохранилось желтое и оранжевое свечение ядер у нейтрофилов. После проведения комплекса лечебных мероприятий состояние больного улучшилось, он снова приступил к работе, но работоспособность его стала пониженной. [c.282]

Аминогликозиды вызывают поражения кохлеарного и вестибулярного аппаратов, развитие нейромышечной блокады стрептомицин, амфотерицин В и циклосерин — полиневриты пенициллин, стрептомицин, левомицетин — поражения ЦНС (судорожный синдром, галлюцинации). Поражения почек имеют место при воздействии амфотерицина В, цефалоридина, аминогликозидов. Ге-патотоксические явления характерны для тетрациклинов, рифампицина, эритромицина. Токсическое действие на ЖКТ, обусловленное раздражением слизистых оболочек и проявляющееся в виде тошноты, рвоты, болей в области живота, поносе, свойственно тетрациклинам, эритромицину, амфотерицину В. Тяжелые поражения костного мозга (гипопластическая анемия) могут возникать при длительном воздействии левомицетина в больших дозах. Некоторые А. вызывают понижение свертываемости крови, что приводит к кровотечениям. Наиболее часто кровотечения отмечены при применении цефокситина и мокса-лактама. Общим свойством, присущим большинству А., является их способность вызывать аллергические реакции. Поступив в организм, А. связываются белками, образуя полноценные антигены и стимулируя выработку антител. Наиболее выражено аллергическое действие у пенициллинов, стрептомицина и ванкомицина. Другие А. вызьшают эти реакции значительно реже. Возникновение аллергических реакций и их выраженность определяются свойствами А., путем его поступления в организм и индивидуальной чувствительностью человека. Сенсибилизация к А. наблюдается не только у лиц, имевших длительный профессиональный контакт с этими веществами, но приблизительно у 10 % больных, применявших А. Повышенная чувствительность к А. зарегистрирована и у людей, употреблявших продукты питания (мясо, молоко, яйца и др.), источником которых являются животные или птицы, получавшие с кормом антибиотики. Положительные кожные пробы на пенициллин выявлены у 2,2- [c.746]

При недостатке меди в продуктах питания у животных развивается заболевание — лизуха (потеря аппетита, уменьшение веса, анемия, гибель). Введение чрезмерных количеств меди вызывает острые отравления (гемолиз, деструкцию головного мозга, печени, ночек и нарушения процесса кроветворения). Особенно большое значение имеет медь для процессов кроветворения. В отсутствие меди невозможно образование гемоглобина. Она активирует реакцию образования гема железа и таким образом мобилизует резервы железа из крови. В процессе синтеза гемоглобина медь совместно с железом образует медь — железо — нуклеопротеиновые комплексы — предшественники гемоглобина. Образование такого комплекса, как считают, снижает энергию активации реакции образования гемоглобина. Присутствие меди необходимо для образования не только гемоглобина, но и других гемоиорфкринов. Концентрируясь в костном мозге, медь принимает непосредственное участие в эритропоэзе в присутствии меди ускоряется созревание ретикулоцитов и их превращение в эритроциты. Имеются данные о том, что в минимальных дозах она препятствует возникновению инфекционных заболеваний у человека и принимает участие в процессах пигментации, влияя на образование меланина. В старости волосы седеющего человека содержат меньше меди, чем в молодом возрасте. При анемиях (анемия Адиссона — Бальмера) уровень меди в крови растет, а в депонирующих органах падает, т. е. явление обратное акобальтозу. При постгеморрагической анемии уровень меди в крови снижается параллельно содержанию железа. Результаты некоторых опытов указывают на накопление меди в раковых опухолях. [c.284]

Симптомы костномозгового синдрома — инфекция, кровотечения и анемия средней тяжести. Логичным и наиболее эффективным лечением является трансплантация костного мозга, о которой говорилось на с. 79. Трансплантация костного мозга наиболее эффективна среди иммунологически идентичных животных, имбредных линий или однояйцевых близнецов. Если донор и реципиент иммунологически несовместимы, между трансплантатом костного мозга и тканями животного-реципиента начнется реакция она может привести ко "вторичному заболеванию", которое может иметь летальный исход. В настоящее время пересадка костного мозга людям рекомендуется только в крайних случаях. С инфекцией, кровотечением и анемией, возникающими при костномозговом синдроме у человека, борются путем назначения антибиотиков широкого спектра, введения большого числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. [c.84]

Клетки, образующие колонии, представляют собой типичные фибробласты, около которых образуются коллагено-вые волокна. По морфологии эти клетки идентичны фиб-робластам, возникающим в культурах периферической крови в плазменном сгустке и детально изученным А. А. Максимовым. При гистохимическом исследовании бы-ло показано, что эти элементы дают положительную реакцию на кислую фосфатазу и отрицательную — на щелочную. Фибробласты характерны для третьей фазы роста монослойных культур костного мозга морских свинок, кроликов, человека, крыс и мышей. Эти клетки снимаются со стекла трипсином и способны многократно пассироваться. При этом они не утрачивают своей типичной морфологии и сохраняют диплоидный набор хромосом (И. Н. Кокорин и др., 1970 А. Ф. Панасюк и др., 1971). [c.27]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология