Ядро нейрона

Размер ядра нейрона колеблется от 3 до 18 мкм, достигая в крупных нейронах Д величины их тела. [c.626]

При концентрациях катионов А1 +, достигающих нескольких микромолей в литре, они медленно и необратимо накапливаются в долгоживущих клетках — нейронах и клетках костной ткани. В ядрах нейронов катионы алюминия связываются с ДНК, образуя прочные связи с фосфатными группами. Признаки отравления алюминием отмечены у больных с хронической почечной недостаточностью и у детей, которые принимают лекарства, содержащие гидроксид алюминия. У здоровых людей алюминий выводится почками с мочой. [c.328]

Наконец, многообещающим представляется применение иммунохимических методов в цитохимии. Весьма интересны данные Свиридова, показавшего, что динамика появления белка 3-100 в ядрах нейронов и цитоплазме глиальных клеток крыс в постнатальном развитии отличается у нормальных животных и у крыс, особо чувствительных к судорожному [c.150]

Ретикулярные ядра. Нейроны ретикулярной формации диффузно распределены в стволе мозга. Когда мы рассматривали сенсорные системы (гл. И—17), мы узнали, что к этим нейронам отходят коллатерали от проекционных сенсорных путей и что одна из функций ретикулярной формации состоит в поддержании состояния бодрствования. Эту функцию обеспечивают восходящие волокна, идущие к таламусу, и нисходящие волокна к спинному мозгу. Участие ретикулярной формации в деятельности центральных систем будет рассмотрено в главах 25 и 27. [c.99]

Метаболизм белков в цитоплазме и в ядрах нейронов [c.169]

Сообщалось также [1936], что при подобных заболеваниях головного мозга в ядрах нейронов содержание алюминия повышалось в 4 раза, но, по-видимому, еще более значительным было увеличение количества кремнпя. Алюминий мог просто адсор-40 [c.1043]

Объем цитоплазмы, содержащейся в отростках нервной клетки, может в несколько раз превышать ее количество в теле клетки. Тело нейрона окружено плазматической мембраной—плазмалеммой (рис. 19.2). В тесной связи с плазмолеммой в теле нейрона и проксимальных отрезках дендри-тов находится так называемая подповерхностная мембранная структура. Это цистерны, которые расположены параллельно поверхности плазмо-леммы и отделены от нее очень узкой светлой зоной. Предполагают, что цистерны играют важную роль в метаболизме нейрона. Основной ультраструктурой цитоплазмы нейрона является эндоплазматическая сеть—система ограниченных мембраной пузырьков, трубочек и уплощенных мешочков, или цистерн. Мембраны эндоплазматической сети связаны определенным образом с плазмолеммой и оболочкой ядра нейрона. [c.625]

В ядрах нейронов неокортекса взрослых крыс ДНК-полимераза а не обнаруживается, что вполне согласуется с полной утратой этими нейронами пролиферативной активности, а основной является ДНК-полимераза (J (-99,2% от всей ДНК-полиме-разной активности) небольшой вклад в общую активность (-0,8%) вносит ДНК-полимераза у. ДНК-полимераза р осуществляет стимулируемый ультрафиолетовым облучением репара-тивный синтез ДНК в изолированных ядрах нейронов и является, таким образом, главной, если не единственной, репаратив-ной полимеразой в зрелых нейронах. [c.13]

В мозге млекопитающих обнаружены также и другие ферменты, принимающие участие в репликативном и репаратив-ном синтезе ДНК. Наиболее подходящей по своим каталитическим свойствам на роль репаративной экзонуклеазы является ДНКаза ВШ, которая, по-видимому, относится к мозгоспецифическим ферментам. В ядрах нейронов и глии мозга взрослых морских свинок выявлена ДНК-лигаза, участвующая в завершающих этапах репаративного синтеза. Непонятной остается функция обнаруженной в мозге человека терминальной дезок-синуклеотидилтраисферазы, способной к нематричному синтезу ДНК. Интересно, что этот широко распространенный у млекопитающих фермент обнаруживается только в клетках тимуса и нервной системы. Высказываются предположения, что его роль связана с уникальной способностью этих клеток запасать и хранить ненаследуемую информацию. [c.13]

Одним из механизмов регуляции матричной активности хроматина является обратимое ацетилирование гистонов. В ядрах нейронов ацетилирование гистонов более выражено по сравнению с глиальными клетками. Это коррелирует с более высокой активностью эндогенных РНК-полимераз нейронов и с большим числом активных участков инициации транскрипции. С другой стороны, в первые дни постнатального онтогенеза степень ацетилирования гистонов в неокортексе крыс быстро уменьшается. [c.17]

В ядрах нейронов неокортекса обнаружены также белки, имеющие сродство к специфической левоспиральной форме ДНК — 2-ДНК. В последние годы такие 7-ДНК-связываюшие белки привлекают большое внимание как возможные регуляторы транскрипции и других генетических процессов. [c.18]

Важную роль в регуляции транскрипции генов могут играть, наконец, процессы фосфорилирования, метилирования и, возможно, дру1 ие посттрансляционные модификации негистоновых белков хроматина. Заметные изменения в наборах фосфорили-руемых и метилируемых негистоновых белков наблюдаются в ядрах нейронов и глиальных клеток неокортекса крыс в первые недели постнатального онтогенеза. При этом главное различие между ядрами нейронов и глиальных клеток состоит в большем метилировании группы специфических для нейронов негистоновых белков -100 кД. В ядрах нейронов и глии мозга мышей обнаружены протеинкиназная и метилазная активности, значительная часть которых прочно ассоциирована с хроматином. [c.18]

Протеинкиназа осуществляет цАМФ-независимое фосфори-лирование белков хроматина. Ее активность в ядрах нейронов значительно выше, чем в ядрах глиальных клеток. При действии ряда нейромедиаторов на нейроны мозга крыс наблюдается фос4юрилирование ядерных белков и стимуляция синтеза РНК. Фосфорилирование части негистоновых (так называемых НМО) белков индуцируется в клетках верхнего шейного ганглия при действии фактора роста нервов. В хромаффинных клетках надпочечников фосфорилирование негистоновых белков хроматина цАМФ-зависимой протеинкиназой является центральным звеном в транссинаптической регуляции синтеза тирозин-З-мо-нооксигеназы ацетилхолином. Показано, что фосфорилирование негистоновых белков хроматина повышается при выработке оборонительных условных рефлексов. [c.18]

Генетические аспекты. Увеличение числа повторов AG-триплетов гена хан-тингтина (143100, 4р16—3, 9 ) белок экспрессируется в ядрах нейронов. Передача гена по отцовской линии приводит к более тяжёлой форме заболевания, раннему началу и быстрому профессированию. [c.433]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология