Пируват, транспорт в митохондрия

Химизм реакции обходного пути фосфорилирования пирувата приведен в табл. 20.1. Первая необратимая реакция глюконеогенеза катализируется мита-хондриальной пируваткарбоксилазой, которая содержит в качестве кофермента витамин Н (биотин). В митохондриях этот фермент катализирует АТФ-зави-симую реакцию карбоксилирования пирувата, в ходе которой образуется оксалоацетат. Для оксалоацетата внутренняя мембрана митохондрий непроницаема, и транспорт его в цитоплазму происходит с помощью малатного челночного механизма. Митохондриальная малатдегидрогеназа восстанавливает оксалоацетат до малата, который может выходить в цитоплазму. Затем уже цитоплазматическая малатдегидрогеназа окисляет малат до оксалоацетата для последующего участия в реакции, катализируемой фосфоеноилпируваткарбоксики- [c.273]

Основой периодичности всех жизненных функций у клеток и клеточных популяций могут быть процессы, ответственные за высокочастотные осцилляции у специфических типов клеток. Нестабильность в метаболических путях, ключевые ферменты которых подвержены аллостерическому регулированию различными продуктами и субстратами метаболизма, является причиной ритмических колебаний содержания самых разнообразных компонентов в цитоплазме клеток. Периодическое поступление пирувата в митохондрии, связанное с гликолитическими осцилляциями, обусловливает колебания продукции АТФ, что в свою очередь может изменять протекание энергозависимых процессов биосинтеза в клетке и скорость активного транспорта веществ через мембраны. [c.121]

Но синтез АТР-это не единственный процесс, идущий за счет энергии электрохимического градиента. В матриксе, где находятся ферменты, участвующие в цикле лимонной кислоты и других метаболических реакциях, необходимо поддерживать высокие концентрации различных субстратов в частности, для АТР-синтетазы требуются ADP и фосфат. Это означает, что через обычно непроницаемую мембрану должны проходить разнообразные субстраты. Обмен с цитозолем осуществляется с помощью ряда важных транспортных белков, встроенных во внутреннюю мембрану. Во многих случаях эти белки активно переносят определенные молекулы против их электрохимических градиентов, т. е. осуществляют процесс, требующий затраты энергии. Для ряда метаболитов источником этой энергии служит сопряжение с транспортом каких-то других молекул, перемещающихся вниз по электрохимическому градиенту (разд. 6.4.2). Например, в транспорте ADP участвует система антипорта ADP-ATP при переходе каждой молекулы ADP в матрикс из него выходит наружу одна молекула АТР, причем перенос последней осуществляется по электрохимическому градиенту. В то же время система симпорта сопрягает передвижение фосфата внутрь митохондрии с направленным туда же потоком Н протоны входят в матрикс по градиенту и при этом тащат за собой фосфат. Подобным образом переносится в матриксе и важнейшее топливо для митохондрий-пируват (рис. 9-22). [c.21]

Ацетил-СоА, образующийся из пирувата при действии пируватдегидрогеназы, служит главным строительным блоком при синтезе длинноцепочечных жирных кислот у млекопитающих (исключением являются жвачные животные, у которых аце-тил-СоА образуется непосредственно из ацетата). Поскольку пируватдегидрогеназа является митохондриальным ферментом, а ферменты синтеза жирных кислот локализованы вне митохондрий, клетки должны осуществлять транспорт ацетил-СоА через непроницаемую для него митохондриальную мембрану. Транспорт осуществляется следующим образом ацетил-СоЛ вступает в цикл лимонной кислоты, где участвует в образовании цитрата последний транспортируется из митохондрии и в цитозоле снова превращается в ацетил-СоА в результате реак- [c.180]

Транспорт Н и пирувата через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс [c.102]

Как видно из схемы, приведенной на рис. 23.18, если в клетки печени поступает большое количество глюкозы, в результате пируватдегидрогеназной реакции она превращается в пируват, карбоксилирование которого приводит к образованию оксалоацетата. Увеличение концентрации последнего усиливает транспорт ацетил-КоА с помощью цитратного механизма из матрикса митохондрий в цитоплазму Цитоплазматический цитрат активирует ацетил-КоА- [c.355]

Однако пируват — предшественник лактата — может попасть в митохондрии и превратиться там в ацетил-КоА (вместо лактата), который затем на первой стадии цикла Кребса конденсируется с оксалоаце-татом. Именно таким образом взаимосвязаны эти два цикла, и поэтому углеродные атомы глюкозы в конце концов оказываются включены в СОг. НАДН и ФАДНг образуются внутри митохондрий, а затем участ-вуют в последовательных реакция., многостадийного окисления, сово-. купность которых называется элек-6 тронным транспортом. На рис. 40.17 это показано для одного из участни-р ков цикла Кребса — сукцината. [c.400]

Окислительное декарбоксилирование пирувата. Из цитозоля пируват транспортируется в митохондрии с помощью специального переносчика, который обеспечивает транспорт молекул пирувата через внутреннюю мембрану митохондрий по механизму симпорта с протоном. Превращение пирувата в ацетил-КоА катализирует мультиферментный пируватдегидрогеназный комплекс. Перемещение индивидуальных ферментов в комплексе ограничено. Промежуточные продукты превращений пирувата не отделяются от мультйферментного комплекса. [c.151]

По синтез АТР - это не единственный процесс, идущий за счет энергии электрохимического градиента. В матриксе, где находятся ферменты, участвующие в цикле лимонной кислоты и других метаболических реакциях, необходимо поддерживать высокие концентрации различных субстратов в частности, для АТР-синтетазы требуются ADP и фосфат. Поэтому через внутреннюю мембрану должны транспортироваться разнообразные несущие заряд субстраты. Это достигается с помощью различных белков-переносчиков, встроенных в мембрану (см. разд. 6.4.4). многие из которых активно перекачивают определенные молекулы против их электрохимических градиентов, т. е. осуществляют процесс, требующий затраты энергии. Для большей части метаболитов источником этой энергии служит сопряжение с перемещением каких-то других молекул вниз по их электрохимическому градиенту (см. разд. 6.4.9). Папример, в транспорте ADP участвует система антипорта ADP-ATP при переходе каждой молекулы ADP в матрикс из него выходит по своему электрохимическому градиенту одна молекула АТР. В то же время система симпорта сопрягает переход фосфата внутрь митохондрии с направленным туда же потоком П протоны входят в матрикс по своему градиенту и при этом ташат за собой фосфат. Подобным образом переносится в матрикс и пируват (рис. 7-21). Энергия электрохимического протонного градиента используется также для переноса в матрикс ионов Са , которые, по-видимому, играют важную роль в регуляции активности некоторых митохондриальных ферментов большое значение может иметь и поглощение митохондриями этих ионов для удаления их из цитозоля, когда концентрация Са в последнем становится опасно высокой (см. разд. 12.3.7). [c.443]

У этих растений внутриклеточный связанный с С4-ЦИКЛ0М транспорт метаболитов в клетках обкладкн проводящих пучков включает в себя метаболизм соединений углерода и в цитозоле, и в митохондриях. Главным механизмом транспорта является челночный обмеи аспартат— алании. В этом случае необходим транспорт аспартата, пирувата, 2-оксоглутарата и глутамата в митохондрии клеток обкладки проводящих пучков (рис. 12.9). Число митохондрий в этих клетках очень велико (рис. 11.7, Б). У NAD-МДГ-растений может функционировать и вспомогательный цикл, в результате которого обмениваются малат и пируват. Для этого цикла необходим транспорт малат — оксалоацетат в хлоропластах по схеме, представленной на рис. 12.10. [c.359]

Недостаточность ферментов лизосом. Ферменты или ферментные системы обычно локализуются в одном определенном районе клетки. Например, ферменты системы транспорта электронов и окислительного фосфорилирования ADP, как и другие ферменты, окисляющие пируват, жирные кислоты и некоторые аминокислоты, локализуются в митохондриях. Многие гидролитические ферменты сконцентрированы в лизосомах [1128]. Если в результате разрушения мембраны лизо-сомы эти ферменты выходят в цитоплазму, вся клетка подвергается самоперевари- [c.29]

Внутренняя бйслойная митохондриальная мембрана свободно проницаема для незаряженных небольших молекул, таких, как кислород, вода, СОг и NH3, а также для монокарбоновых кислот, таких, как 3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и уксусная. Длинноцепочечные жирные кислоты транспортируются в митохондрии с помощью карнитиновой системы (см. рис. 23.1) имеется также специальный переносчик пирувата, функционирующий по принципу сим-порта, использующего градиент протонов с наружной на внутреннюю поверхность митохондриальной мембраны. Транспорт дикарбоксилатных и три-карбоксилатных анионов, а также аминокислот осуществляется с помощью специальных систем переноса, облегчающих их прохождение через мембрану. Монокарбоновые кислоты легче проникают через мембрану вследствие меньшей степени их диссоциации недиссоциированная форма кислоты имеет большую растворимость в липидах, и, как полагают, именно в этой форме монокарбоновые кислоты проходят через липидную мембрану. [c.138]

Самым убедительным доказательством участия белка в транспорте является существование специфических ингибиторов. Например, долгие годы считалось, что пируват проникает в митохондрии через бислой. Это вполне возможно, так как он является монокарбоновой слабой кислотой. Однако было обнаружено, что цианогидроксицинамат (разд. 8.3) специфически ингибирует транспорт. Это явилось первым строгим доказательством существования переносчика пирувата (ЬаКоие, 5с1юо1шог111, 1979). [c.40]

B табл. 8.1 приведен список основных переносчиков метаболитов, которые были обнаружены во внутренней мембране митохондрий однако, возможно, этот список не полон. Транслоказу адениновых нуклеотидов и фосфатный переносчик мы уже рассмотрели выше в связи с синтезом АТР (разд. 7.6). Поскольку окислительное фосфорилирование является универсальной функцией митохондрий, эти два переносчика всегда в них присутствуют. Основными субстратами митохондрий in vivo являются пируват и жирные кислоты, поэтому переносчики пирувата и карнитина также широко распространены. Существование специфического переносчика пирувата было твердо установлено лишь относительно недавно. Дело в том, что пируват является монокарбоновой кислотой, и предполагалось, что он может проникать через липидный бислой без частия переносчика, как это происходит в случае ацетата (ра.зд. 2.4). Однако кинетика с насыщением и существование специфического ингибитора транспорта — цианогидроксициннамата убедительно доказали участие в этом процессе переносчика. Как и в случае многих других переносчиков, здесь происходит либо антипорт пиру-ват /ОН-, либо симпорт пируват-/Н+, что нельзя различить в условиях эксперимента. [c.165]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология