Выделение серотонина

Серотонин (5-окситриптамин) является одним из главнейших биогенных аминов — веществ, оказывающих чрезвычайно важное физиологическое действие. Серотонин был впервые выделен в 1948 г. из сыворотки крови [1] п затем в 1951 г. из кожи амфибии [2]. В настоящее время известно много методов синтеза серотонина [3—19], которые могут быть разделены на две группы [c.97]

В ранние сроки контакта со Р. у рабочих обнаружено повышение выделения норадреналина при снижении уровня дофамина. Отмечено также возрастание уровня серотонина в кро-ви с последующим увеличением экскреции его метаболита [c.180]

Антагонистом серотонина является диэтиламид лизергиновой кислоты, выделенный впервые из алкалоидов спорыньи (препарат Ь8В-25), который вытесняет серотонин из его рецепторов (опасный наркотик — причина появления слуховых, зрительных галлюцинаций, потери чувства собственной личности). Ь8В-25, описанный впервые в 1943 г., биогенетически связан с триптофаном. [c.549]

Источники и пути расходования аминокислот. Основные источники аминокислот 1) переваривание белков и всасывание аминокислот 2) внутриклеточный протеолиз белков (катепсины) 3) образование заменимых аминокислот. Пути потребления аминокислот 1) синтез пептидов и белков (основной путь) 2) синтез небелковых азотсодержащих соединений (пуринов, пиримидинов, НАД, фолиевой кислоты, КоА), тканевых биорегуляторов (гистамин, серотонин), медиаторов (норадреналин, ацетилхолин) 3) синтез углеводов (глюконеогенез) с использованием углеродных скелетов аминокислот 4) синтез липидов с использованием ацетильных остатков углеродных скелетов аминокислот 5) окисление до конечных продуктов с выделением энергии. [c.243]

Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает прямые контакты с плазменными системами и активацию этих систем. [c.234]

Различные типы животных клеток используют Н+-АТфазы, чтобы образовать Др,Я и накапливать в особых пузырьках экскрет (гормоны, нейротрансмиттеры и т. д.) перед его выделением из клетки. Такой механизм продемонстрирован, кроме катехоламинов, для серотонина в тромбоцитах, ацетилхолина в синаптических пузырьках, группы гормонов в гипофизе и инсулина в поджелудочной железе. [c.127]

Биогенные а шны (норадреналин, адреналин и серотонин) не влияли на выход и Ка " из хлоропластов, но стимулировали выделение ионов Са и их действие начинало проявляться в низких концентрациях (10 М) и усиливалось при 10 М, после чего следовало насыщение (рис. 8.3). [c.111]

Известно, что болевое раздражение усиливает рефлекс втягивания жабры у моллюска аплизии за счет модуляции секреции передатчиков сенсорными нейронами. Повышение чувствительности происходит за счет снижения К-прово-димости и соответствующего увеличения продолжительности потенциала действия, Б результате чего усиливаются Са-рефлекс и экзоцитоз. Болевое раздражение вызывает выделение серотонина облегчающим нейроном в окончаниях сенсорных нейронов. Серотонин, в свою очередь, увеличивает синтез цАМФ, активность протеинкиназы А и степень фосфорилирования белка, тесно связанного с К-каналом. В результате происходит закрытие канала. Блокада К-каналов приводит к тому, что приходящий в нервное окончание потенциал действия спадает медленно продленные потенциалы действия удерживают потенциал-зависимые Са-каналы в открытом состоянии, вследствие чего приток ионов Са возрастает. Это, в свою очередь, ведет к опорожнению большего числа синаптических пузырьков. К блокаде К-каналов приводит также добавление АТФ и К субъединицы протеинкиназы А в мембранные препараты нейронов добавление протеинфосфатазы обусловливает открывание К-каналов. [c.342]

Механизм действия барбитуратов связывают с угнетением синаптич. передачи нервных импульсов в центр, нервной системе вследствие пресинаптич. эффектов (снижение выделения медиаторов) и постсинаптич. торможения (влияние на метаболич. процессы в мозге). В частности, они стимулируют тормозной медиатор у-аминомасляную к-ту и снижают метаболизм серотонина, норадреналина и дофамина. [c.375]

Механизмы действия миотропных С. с. до конца не выяснены. Предполагают, что эти препараты влияют на биохим. и биофиз. р-ции, сопровождающие мышечное сокращение и регулирующие содержание циклич. нуклеотидов в глад-комышечной клетке, активность фосфодиэстеразы, перемещение ионов N3 , К и Са , образование или выделение из тканевых депо эндохенных биологически активньп в-в (гистамин, серотонин, кинины и др.), изменяющих тонус гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов. [c.391]

Производные индола играют жизненно важную роль в основном обмене. Незаменимая аминокислота — триптофан входит в состав большинства белков как часть полипептидной цепи дрожжевого фермента — спиртовой дегидрогеназы он участвует совместно с НАД+/НАДН в ферментативном восстановлении ацетальдегида до этилового спирта при этом происходит отщепление гидрид-иона и образование р-алкилидениндоленинийпкатиона (стр. 306). В организмах животных из триптофана образуются два родственных по химическому строению гормона. Один из них — серотонин, тесно связанный с деятельностью центральной нервной системы, регулирует перистальтику и выделение желудочного сока, второй — мелатонин участвует в контроле смены дневного и ночного ритма физиологических функций. р-Индолилуксусной кислоте, которая [c.284]

Для примера приведем серотонин (1) (также называемый 5-гидрокситриптамин, или 5-НТ). Это соединение широко распространено в природе, но встречается в очень низких концентрациях. В живых системах он образуется из аминокислоты триптофан гид-роксилированием по положению 5 индольного ядра с последующим декарбоксилированием. Впервые серотонин был выделен из природных продуктов в 1948 г. как сосудосуживающее средство, присутствующее в сыворотке крови, а впоследствии был обнаружен в пищеварительной системе и в мозгу. Однако только лабораторный синтез несколько лет спустя значительно расширил возможности для изучения механизма его действия. Сейчас известно, что серотонин имеет широкую и сложную область фармакологического действия, включая сужение кровеносных сосудов благодаря стимуляции гладкой мускулатуры и агрегации тромбоцитов. Он вызывает. [c.11]

Буфотенин, диметилированное производное серотонина, был выделен из ядовитой секреции жабы и из южноамериканского растения Piptodenia peregrina, применяемого жителями этих районов вследствие того, что оно способно вызывать галлюцинации. Физиологически это соединение, по-видимому, действует как антагонист серотонина [c.642]

Очень большой интерес и значительные исследовательские силы привлекают сейчас гетероарилалифатические кислоты, обладающие противоартритными свойствами. В 1963 г. химиками фирмы Mer k было открыто эффективное лекарство этой группы — индометацин (159). Толчком к синтезу индольных противовоспалительных средств послужил факт повышенного выделения у больных ревматизмом метаболитов триптофана (160) кроме того, в последнее время в литературе оживленно обсуждается роль серотонина (161) в воспалительном процессе. [c.447]

Антагонистом серотонина является диэтиламид лизергиновой кислоты, выделенный впервые из алкалоидов спорыньи (препа- [c.552]

Серотонин, или 5-окситринтамии, является веществом, которое может быть химическим переносчиком в центральной парасимпатической системе [100, 101]. Его образование и судьба в организме были предметом многочисленных исследований в связи с тем, что так называемые успокаивающие лекарственные средства (транквилизаторы) могут действовать путем влияния на накопление, выделение и метаболизм этого нейрогормона. Это соединение у мле- [c.186]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

Опыты с введением в организм 5-окситриптофана и 5-окситриптамина (серотонин) с учетом выделения 5-оксииндолиловых соединений, из организма с мочой привели к выводу, что около 3% триптофана, поступающего в организм с белками пищи превращается в организме, давая в виде промежуточного продукта 5-окситриптамин. [c.394]

Молсидомин ингибирует раннюю фазу агрегации тромбоцитов вследствие уменьшения выделения (или синтеза) серотонина, тромбоксана и других факторов агрегации. [c.120]

Обсуждая роль различных причин и факторов в увеличении кислотно-пепсиновой секреции или в уменьшении протекторных механизмов, а следовательно, и в язво-образовании, трудно юворитьо каждом из них как о чисто ульцерогенном факторе. Например, гистамин, увеличивающий секрецию кислоты и пепсина и нарушающий трофику и проницаемость слизистой оболочки, в то же время способствует выработке щелочного компонента желудочного сока и выделению большего количества панкреатических бикарбонатов, тем самым препятствуя язвообразованию. То же самое можно сказать и об усилении парасимпатической активности. Она стимулирует выделение слизи, увеличивает кровоток, что также приводит к повышению защитных свойств слизистой оболочки. Ряд агентов, провоцирующих агрессию желудочного сока (например, бомбезин, серотонин и др.), в то же время повышают сопротивляемость слизистой оболочки. Эти данные свидетельствуют о невозможности однозначной оценки разных факторов, которые в определенных условиях могут стать основными в патогенезе язвенной болезни. Как правило, необходимо участие нескольких воздействий и каждое может привести к развитию язвенных поражений. [c.223]

Pue. 2.6. Сенснтизация является такой формой обучения и памяти, при которой ответ на стимул усиливается под влиянием другого, более сильного стимула. Здесь рефлекс втягивания жабры у аплпзии усиливается в результате ноцицеп-тивного раздражения области головы. Этот стимул активирует нейроны, которые возбуждают облегчающие вставочные нейроны (В.Н.), последние оканчиваются на синаптических окончаниях сенсорных нейронов. Эти нейроны пластичны. т.е. способны изменять эффективность своего синапса. Медиатор облегчающих вставочных нейронов, предположительно серотонин (точки в кружке), модулирует выделение медиатора сенсорного нейрона на возбуждающие вставочные нейроны и мотонейроны. [c.39]

Смотреть страницы где упоминается термин Выделение серотонина: [c.38] [c.18] [c.159] [c.171] [c.171] [c.194] [c.517] [c.742] [c.523] [c.186] [c.406] [c.188] [c.38] [c.112] [c.65] [c.56] [c.265] [c.258] [c.225] [c.228] [c.242] [c.63] [c.28] [c.74] [c.246] [c.235]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология