Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Метаболизм серотонина

    Триптофан является незаменимой аминокислотой и не синтезируется в мозге высших животных. В мозге триптофан может переаминироваться с использованием щавелевоуксусной кислоты в качестве акцептора аминофуппы, а также декарбоксилиро-ваться. Физиологическое значение первой реакции неизвестно. Наиболее интересный нейрональный путь метаболизма триптофана, которой составляет всего 5% от общего метаболизма триптофана в организме — это образование серотонина и мелатонина (схема 2.8). [c.62]


    Риа L7. Метаболизм серотонина в растениях [c.20]

    Биохимическая активность микроорганизмов широко используется и для превращения некоторых гетероциклических соединений, в частности соединений индольного ряда. Среди индольных соединений особый интерес представляют продукты метаболизма триптофана триптамин, серотонин, их замещенные аналоги, а также триптофол и индолил-З-уксусная кислота. Эти соединения играют важную роль в процессах обмена веществ и интенсивно исследуются с биохимической и медицинской точек зрения. [c.109]

    Метаболизм серотонина. Синтез серотонина осуществляется из триптофана, образованного в шикиматном пути, локализованном в пластидах (рис. 1.6). [c.18]

    Что происходит дальше с высвобождающимся реакционноспособным и, следовательно, опасным атомарным кислородом, остается неясным. Гидроксилирование и декарбоксилирование тирозина с образованием дофамина протекает в шишковидной железе параллельно с аналогичными превращениями другой ароматической аминокислоты триптофана. Продуктами метаболизма триптофана являются сосудосуживающий агент и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, более известный под названием серотонина. Начальная стадия гидроксилирования катализируется триптофан-5-монооксигеназой (или триптбфангидроксилазой), которая, как полагают, также является витамин С-зависимым ферментом (рис. 5.16). [c.101]

    Известно, что в метаболизме катехоламиновых медиаторов особая роль принадлежит ферменту моноаминоксидазе (МАО). Этот фермент удаляет аминогруппу (—КН,) у норадреналина, серотонина, дофамина и адреналина, тем самым инактивируя указанные медиаторы. В последние годы было показано, что, помимо ферментативного превращения, существует и другой механизм быстрой инактивации, точнее удаления, медиаторов. Оказалось, что норадреналин быстро исчезает из синаптической щели в результате вторичного поглощения симпатическими нервами вновь оказавшись в нервном волокне, медиатор, естественно, не может воздействовать на постсинаптические клетки. Конкретный механизм этого явления пока не вполне ясен. [c.640]

    Оксииндолилуксусная кислота обычно содержится в моче человека возможно, она образуется при метаболизме эндогенного серотонина. У больных раком образуется избыточное количество серотонина, поступающего в кровь, а выделяющееся с мочой количество 5-оксииндолилуксусной кислоты в несколько раз превышает нормальное. [c.187]

    Нарушая биотрансформацию холестерина и стероидов (эстрогенов), оказывает ате-рогенное действие и вызывает гиперэстрогенемию, нарушение овариально-менструаль-ного цикла, самопроизвольные аборты, преждевременные роды и пр. изменяет обмен простагландинов, вызывает разного рода нейроэндокринные расстройства, нарушение метаболизма гистамина, а также серотонина и других катехоламинов. Нарушает обмен витамина Ве и никотиновой кислоты. [c.511]


Рис. 26.7. Циркадианный ритм метаболизма производных нндола в эпифизе крысы. Слева — путь превращения 5-гидрокситриптамина (серотонина) в мелатонин. Справа — изменения содержания соответствующих метаболитов и активности ферментов в темное (заштрихованная область) и светлое время суток. (Klein, 1974.) Рис. 26.7. Циркадианный ритм <a href="/info/1657419">метаболизма производных</a> нндола в эпифизе крысы. Слева — <a href="/info/284780">путь превращения</a> 5-гидрокситриптамина (серотонина) в мелатонин. Справа — <a href="/info/1519943">изменения содержания</a> соответствующих метаболитов и <a href="/info/5968">активности ферментов</a> в темное (заштрихованная область) и светлое время суток. (Klein, 1974.)
    Переваривающая способность фагоцита определяется наличием большого набора лизосомальных антимикробных веществ и широким спектром их действия. В частности, макрофаги синтезируют лизоцим, трансферрин, комплемент, пирогены и многие другие неспецифические гуморальные факторы иммунитета. Однако активность фагоцитоза может зависеть от видовых свойств микроба. Так, с трудом фагоцитируются и перевариваются бактерии, которые образуют капсулы и продуцируют ферменты агрессивности. Наоборот, легко расщепляются авирулентные шггаммы. Стимулируют фагоцитоз ингибиторы микробов и активаторы фагоцитов. К ним относятся нормальные антитела, специфические иммуноглобулины, цитокины, вызывающие положительный хемотаксис и повышающие метаболизм фагоцитов. Факторами, ускоряющими фагоцитоз, являются соли кальция, магния и другиб электролиты, адреналин, гистамин, пирогенные вещества, анаболические гормоны. Угнетают фагоцитоз ацетилхолин, серотонин, антигистаминные вещества, такие как димедрол, кортикостероиды, алкалоиды, катаболические гормоны. [c.13]

    Механизм действия барбитуратов связывают с угнетением синаптич. передачи нервных импульсов в центр, нервной системе вследствие пресинаптич. эффектов (снижение выделения медиаторов) и постсинаптич. торможения (влияние на метаболич. процессы в мозге). В частности, они стимулируют тормозной медиатор у-аминомасляную к-ту и снижают метаболизм серотонина, норадреналина и дофамина. [c.375]

    Среди других конденсированных гетероциклических систем в последние два-три десятилетия очень большое внимание уделяется химии индола. Это связано с широким расиространением производства индола в природных продуктах, таких, как триптофан (незаменимая аминокислота) и продукты его метаболизма — серотонин и иидолилуксусная кислота (гетероауксип). [c.100]

    Нормальная жизнедеятельность организма может нарушаться при избытке в крови самых разнообразных продуктов обмена азотистых и других шлаков (креати-нин, мочевая кислота, гуанидиновые основания, полиамины, фенол, индол, меркаптаны и др.), нейромедиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин, ацетил-холин), аминокислот, полипептидов средней молекулярной массы, включая полипептидные гормоны, триглицериды, насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, кетокислоты, сахара и продукты их метаболизма, компоненты желчи и др. Сорбционное удаление избытка этих веществ из крови больных в большинстве случаев ведет к улучшению их состояния, а иногда и к полному выздоровлению. [c.564]

    Некоторые фенолы, образующиеся из индола особенно из 5-оксииндола, например гормоны серотонин и мелатонин, представляют значительный фармакологический интерес. Шесть простых оксииндолов (2-, 3-, 4-, 5-, 6- и 7-окси-индолы), за исключением оксиндола (2-оксииндола), нестабильны. Их довольно трудно получить в достаточных количествах, поэтому о их метаболизме известно мало. 3-Оксииндол (индоксил) является основным метаболитом индола у животных он выделяется в основном в виде сульфатного конъюгата (мочевой индикан) и в меньшей степени — в виде глюкуронида [8[. Другие окси-индолы не изучены. [c.185]

    Серотонин, или 5-окситринтамии, является веществом, которое может быть химическим переносчиком в центральной парасимпатической системе [100, 101]. Его образование и судьба в организме были предметом многочисленных исследований в связи с тем, что так называемые успокаивающие лекарственные средства (транквилизаторы) могут действовать путем влияния на накопление, выделение и метаболизм этого нейрогормона. Это соединение у мле- [c.186]

    Мак-Исаак и Паж [102] исследовали превращение [р-С1 ]-серотонина при введении его крысам и кроликам. По-видимому, в основном его метаболизм состоит в дезаминировании ои превращается в 5-оксииндолилуксусную кислоту, которая выделяется частично как таковая, а частично в виде глицинового конъюгата — 5-оксииндогликокола. Меньшая часть дозы ацетилируется в М-ацетил-5-окситриптамин и сопрягается в 5-окснтриптаминглюкуронид. [c.187]

    Представлен краткий обзор последних литературных данных, характеризующих сдвиги обмена веществ в головном мозгу во время спа. Подчеркнуто, что сон — активный процесс, связанный с усилением определенных сторон метаболизма в ЦНС, особенно при парадоксальной фазе сна. Отмечено, что, по-видимому, потребность во снс в нейрохимическом отношении не связана непосредственно с нарушениями биоэнергетики ЦНС при длительном бодрствовании. Изложены результаты собственных исследований автора и его сотрудников в области изучения некоторых сторон метаболизма белков и РНК в головном мозгу (крыс) при естественном сне, лишении его парадоксальной фазы, полной бессоннице, вызванной фенамином, а также во время сна и при лишении его парадоксальной фазы на фоне нарушений метаболизма медиаторов (серотонина и катехоламинов), участвующих в регуляции динамики циклов сна, под влиянием резерпина и ниаламида. В частности, ряд этих работ был выполнен цитоспектрофотометрически на уровне отдельных нейронов и их глиальных клеток-сателлитов супраоптического и красного ядер головного мозга. Высказано предположение, что одной из-важнейших нейрохимических функций сна должно быть осуществление специфических пластических репарационных процессов, тесно связанных прежде всего с метаболизмом белков и РНК. Илл. — 5, библ. — 61 пазв. [c.210]


    Тетрагидробиоптерин необходим для реакций гидроксилирования не только Фен, но и Тир и Три, поэтому при недостатке этого кофермента нарушается метаболизм всех 3 аминокислот, в том числе синтез нейромедиаторов — катехоламинов и серотонина. Заболевание характеризуется тяжелыми неврологическими нарушениями и ранней смертью ( злокачественная фенилке-тонурия). [c.415]

    Вопрос о метаболизме фосфоинозитидов в биологической мембране уже долгие годы занимает биологов и химиков. Достаточно сказать, что, по данным Раппопорта, около 60% всей энергии, производимой эритроцитом, затрачивается на этот процесс. На обмен фосфоинозитидов влияют мускариновые (но не никотиновые) холинергические рецепторы, ю-адренергиче ские рецепторы, рецепторы гистамина (Ягтип), серотонина, панкреозимина и др. Ни ионофоры для a + ни блокаторы Са-каналов не затрагивают обмена фосфоинозитидов. Эффекты нейромедиаторов на метаболизм фосфоинозитидов одинаково хорошо проявляются как з отсутствие, так и в присутствии ионов Са +. В то же время, параллельно с изменением обмена фосфоинозитидов, перечисленные рецепторы вызывают повышение концентрации Са + в цитоплазме. [c.167]

    Для животных В большей мере характерен другой путь, хотя он также имеет место и у растений, а именно гидроксилирование (I) триптофана приводит к образованию З-окситриптофана при участии триптофан-5-гидроксилазы. Затем 5-окситриптофан декарбоксилируется декарбоксилазой ароматических кислот (П), превращаясь в серотонин. У растений ИУК образуется из той же аминокислоты триптофана через индо-лилпируват и индолиладетальдегид. Полагают, что метаболизм триптофана, неспособного аккумулироваться в клетке, направлен на образование серотонина и ИУК как форм детоксикации аммония. Кроме того, триптофан служит предшественником алкалоида грамина, который бьш обнаружен в ячмене. [c.19]

    На основании того, что у некоторых видов биогенные амины содержатся в составе секрета и служат средством защиты или нападения, роль медиаторов в метаболизме животных и растений ранее рассматривалась как вероятный конечный продукт обмена. Однако идентификация в растениях холинэстеразы и холиноксидазы позволяет предположить активное участие ацетилхолина в метаболизме как субстрата для образования холина. Он быстро включается в биосинтез бетаина и синацилхолина. Катехоламины, серотонин и гистамин еще более активно участвуют в метаболизме, являясь субстратом для многих реакций биосинтеза алкалоидов у видоспецифичных растений. [c.122]

    Известно, что аскорбиновая кислота участвует в метаболизме некоторых аминокислот, способствуя образованию гидроксипролина, гидроксилизина, норадреналина (норэпинефрина), серотонина, го-могентизиновой кислоты и карнитина. [c.97]

    Витамин С участвует в реакциях гидроксилирования в биосинтезе коллагена, серотонина и норадреналина в организме животных. И все же очень важна его роль там, где он главным образом и синтезируется, а именно в хлорофиллсодержащих растениях. В некоторых из них аскорбиновая кислота содержится в довольно больших количествах, а скорость ее синтеза в прорастающих семенах очень высока. Несмотря на это, о роли витамина С в процессе метаболизма известно очень мало, за исключением того, что он необходим для синтеза ксантофилла, некоторых ненасыщенных жирных кислот (окисление жирных кислот), а также, возможно, участвует в транслокации, упомянутой выше. Ключ к решению вопроса о роли аскорбиновой кислоты в процессе метаболизма у животных может быть найден, исходя из результатов анализа ее тканевого распределения. Проанализированные животные ткани содержат следующие количества витамина С (в убывающем порядке) надпочечники (55 мг%), гипофиз и лейкоциты (белые кровяные клетки), мозг, хрусталики глаз и поджелудочная железа, почки, селезенка и печень, сердечная мышца, молоко (женское 3 мг%, коровье 1 мг%), плазма (1 мг%). В большинстве этих тканей функция витамина С заключается в поддержании структурной целостности посредством участия в биосинтезе коллагена. Во- [c.109]


Смотреть страницы где упоминается термин Метаболизм серотонина: [c.1611]    [c.12]    [c.186]    [c.36]    [c.200]    [c.206]    [c.617]    [c.178]    [c.185]    [c.282]    [c.320]    [c.473]    [c.462]    [c.288]    [c.130]    [c.341]    [c.400]    [c.400]    [c.350]    [c.98]    [c.276]   
Смотреть главы в:

Биохимия фенольных соединений -> Метаболизм серотонина




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Метаболизм

Серотонин



© 2025 chem21.info Реклама на сайте