Аминокислоты всасывание

Рис. 24-2. А. Ворсинки слизистой тонкого кишечника видно, как велика площадь, через которую происходит всасывание продуктов пищеварения. Всасываемые аминокислоты, сахара и соли поступают в кровеносные капилляры, а триацилглицеролы - в расположенные в центре ворсинок лимфатические сосуды. Каждая эпителиальная клетка несет большое число микроворсинок. Б. Микрофотография ворсинок, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. В, Г. Микрофотографии соответственно продольного и поперечного срезов ворсинок, полученные с помощью трансмиссионного электронного микроскопа видны внутренние микрофиламенты, обеспечивающие волнообразное движение ворсинок.

Печень участвует также в метаболизме аминокислот, поступающих время от времени из периферических тканей. Спустя несколько часов после каждого приема пищи из мышц в печень поступает аланин в печени он подвергается дезаминированию, а образующийся пируват в результате глюконеогенеза превращается в глюкозу крови (разд. 19.12). Глюкоза возвращается в скелетные мышцы для восполнения в них запасов гликогена. Одна из функций этого циклического процесса, называемого циклом глюкоза-аланин, состоит в том, что он смягчает колебания уровня глюкозы в крови в период между приемами пищи. Сразу после переваривания и всасывания углеводов пищи, а также после превращения части гликогена печени в глюкозу в кровь поступает достаточное количество глюкозы. Но в период, предшествующий очередному приему пищи, происходит частичный распад мышечных белков до аминокислот, которые путем переаминирования передают свои аминогруппы на продукт гликолиза пируват с образованием аланина. Таким образом, в виде аланина в печень доставляется и пируват, и КНз. В печени аланин подвергается дезаминированию, образующийся пируват превращается в глюкозу, поступающую в кровь, а КНз включается в состав мочевины и выводится из организма. Возникший в мышцах дефицит аминокислот в дальнейшем после еды восполняется за счет всасываемых аминокислот пищи. [c.754]

Синтез белка подчиняется закону все или ничего и осуществляется при условии наличия в клетке полного набора всех 20 аминокислот. Даже при поступлении всех аминокислот с пищей организм может испытывать состояние белковой недостаточности, если всасывание какой-либо одной аминокислоты в кишечнике замедлено или если она разрушается в большей степени, чем в норме, под действием кишечной микрофлоры. В этих случаях будет происходить ограниченный синтез белка или организм будет компенсировать недостаток аминокислоты для биосинтеза белка за счет распада собственных белков. Степень усвоения белков и аминокислот пищи зависит также от количественного и качественного состава углеводов и липидов, которые резко сокращают энергетические потребности организма за счет белков. Экспериментальный и клинический материал свидетельствует, что диета с недостаточным содержанием жиров и низкокалорийная пища способствуют повышению экскреции аминокислот и продуктов их распада с мочой. [c.412]

Большинство аминокислот, образовавшихся при переваривании белков пищи, всасывается в кровь стенкой кишечника, но некоторая часть их избегает всасывания, так как подвергается ряду превращений за счет действия ферментов микроорганизмов кишечной флоры. В этих процессах микробиального разложения белков (так называемого гниения) в кишечнике существенну 0 [c.186]

В результате расщепления белков в ЖКТ под действием протеолитических ферментов белки теряют свою видовую, тканевую специфичность и всасываются в кровь в тонком кищечнике в виде аминокислот. Всасывание аминокислот, освобождающихся из белков пищи, происходит очень быстро. Известно, например, что через 15 мин после приема меченого К-дрожжевого белка К-аминокислоты обнаруживаются в крови, а их максимальная концентрация достигается через 30—50 мин после приема белка. [c.366]

Для процессов роста необходима энергия. Например, всасывание воды растениями требует расхода энергии. В организмах животных мышечная деятельность, поддержание температуры тела и т.п. процессы требуют энергии. 25.5. 36,4 г О2, что соответствует при нормальных условиях объему 25,4 л. 25.8. а) а-Аминокислота содержит функциональную группу —NH2, присоединенную к атому углерода, связанному с углеродным атомом карбоксильной группы, б) Образование белка представляет собой реакцию конденсации между аминогруппой одной аминокислоты и карбоксильной группой другой аминокислоты. 25.10. Возможны два дипептида [c.482]

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, пуклеопротеины пищи распадаются на полипептиды и нуклеиновые кислоты первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных аминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пиримидиновые мононуклеотиды, смесь ди- и тринуклеотидов и резистентные к действию РНКазы олигонуклеотиды. В результате действия ДНКазы образуются в основном динуклеотиды, олигонуклеотиды и небольшое количество мононуклеотидов. Полный гидролиз нуклеиновых кислот до стадии мононуклеотидов осуществляется, очевидно, другими, менее изученными ферментами (фосфодиэстеразами) слизистой оболочки кишечника. [c.469]

Цианкобаламин (витамин В12) участвует в процессах кроветворения, превращениях аминокислот, биосинтезе нуклеиновых кислот. При недостатке витамина В12 появляется слабость, падает аппетит, развивается злокачественное малокровие, нарушается деятельность нервной системы. Для эффективного усвоения организмом человека витамина В12 необходим внутренний фактор — мукополисахарид слизистой желудка (внутренний фактор Кос-ла), недостаток которого препятствует его всасыванию. Витамин Bi2 содержится в продуктах животного происхождения (мкг %) печени — 50—160, почках — 20—30, рыбе — 1—4, говядине — 2—6, сыре — 1—2, молоке — 0,4. [c.64]

Конец тонкого кишечника Всасывание в кровь простых сахаров, аминокислот, электролитов и Н О всасываемые жиры поступают в лимфатические сосуды [c.745]

Уже давно известно, что животные могут находиться в состоянии азотистого равновесия в условиях, когда имеет место потеря углерода организмом. Установлено также, что углеводы и жиры оказывают по отношению к белку сберегающее влияние, по-видимому выполняя роль источников углеродных цепей для синтеза некоторых заменимых аминокислот. Исследования Роуза и его сотрудников, посвященные потребности человека в аминокислотах, показали, что для сохранения азотистого равновесия у людей, получающих смесь аминокислот, необходима доставка относительно большого количества калорий. На трех испытуемых было установлено, что в том случае, когда источником азота в питании служил казеин, сохранение азотистого равновесия обеспечивалось рационом, доставляющим 35 кал на 1 кг веса тела. При использовании же эквивалентной казеину смеси аминокислот для сохранения азотистого равновесия требовалось 45,5 кал на 1 кг. В настоящее время эти данные объяснить довольно трудно. Превосходство казеина в сравнении с эквивалентной смесью аминокислот, быть может, зависит от темпов всасывания аминокислот. Очевидно, свободные аминокислоты смесей всасываются быстрее, чем аминокислоты белка, а быстрая доставка аминокислот, возможно, менее благоприятна для [c.128]

Какова судьба аминокислот после всасывания [c.235]

Сказанное требует специальных пояснений в свете новых данных. Оказалось, что если собак кормить казеином, гидролизатом казеина, белками сыворотки человека или рогатого скота, то по мере всасывания этих веществ из пищеварительного тракта увеличивается содержание свободных аминокислот в крови. Это означает, что-белки всасываются в виде аминокислот. Однако если собакам давать альбумины крови (плазмы) собаки, то такого увеличения количества аминокислот в крови не наблюдается, но можно обнаружить увеличение содержания белка в воротной вене. Отсюда следует, что альбумины собачьей плазмы всасываются организмом собаки без предварительного расщепления их на аминокислоты. Стало быть, гомологичные белки, по крайней мере некоторые сывороточные белки собственного-вида, могут всасываться в кишечнике без каких-либо существенных изменений. Впрочем, это практически не представляет интереса, так как питание гомологичными белками не имеет места. [c.318]

Само собой понятно, что на высоте пищеварения и всасывания содержание аминокислот в крови возрастает. [c.444]

Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка /К -АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем (транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте Ка" стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выще градиент Na , тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [c.366]

Для ресинтеза липоидов в кишечной стенке, помимо высших жирных кислот и глицерина, необходимы еще фосфорная кислота, а также органические азотистые основания — холин или коламин. Эти соединения частично поступают при всасывании из полости кишечника, поскольку они образуются при гидролизе пищевых липоидов, частично же доставляются в эпителиальные клетки кишечника с током крови из других тканей. Кроме того, азотистые основания (холин и коламин) могут синтезироваться в организме из аминокислот (серина и метионина). [c.300]

Цистинурия—довояьно распространенное наследственное заболевание. Метаболический дефект выражается в выделении с мочой в 50 раз больше нормы количества 4 аминокислот цистина, лизина, аргинина и орнитина. Уровень цистина в крови обычно не выше нормальных величин. Люди, страдающие цистинурией, вполне здоровы, за исключением тенденции к образованию в организме камней. Эта врожденная аномалия обмена обусловлена полным блокированием реабсорбции цистина и частичным нарушением всасывания трех других аминокислот в почках нарушений в промежуточном обмене этих аминокислот при этом не выявлено. [c.467]

Из имеющихся в настоящее время данных следует, что аминокислоты могут проникать в клетки как путем простой диффузии, так и в результате активного процесса, при помощи которого они концентрируются внутри клеток. Наличие активного переноса подтверждается данными опытов, показавших, что внутриклеточная концентрация аминокислот значительно превышает концентрацию их во внеклеточной жидкости, а также, что L-изомеры аминокислот проникают в клетки значительно быстрее, чем соответствующие им D-изомеры. Перенос определенной аминокислоты в клетки разных типов может осуществляться неодинаковыми механизмами наряду с этим у клеток одного типа механизм поглощения разных аминокислот может быть различным. Явление концентрирования аминокислот играет существенную роль при всасывании аминокислот из пищеварительного канала, при их реабсорбции в почках и при переносе аминокислот из материнской крови в кровь плода [1]. [c.164]

Данные, свидетельствующие о всасывании яичного белка через грудной лимфатический проток, получены при помощи иммунологических методов [4]. Фишер [5] и некоторые другие авторы считают, что аминокислоты могут всасываться в виде пептидов возможно, что всасывание пептидов в небольших количествах действительно имеет место (стр. 483). Концентрация пептидов в плазме крови крайне незначительна [2], однако это не позволяет исключить участие пептидов или ациламинокислот в процессе всасывания. [c.165]

В фармации гериатрических лекарств, начавшей путь вместе с биофармацией, прежде всего учитываются следующие возрастные особенности организма пожилых больных извращение процессов всасывания лекарственных веществ (при всех путях введения), нарушение привычной микрофлоры кишечника, хронический дефицит витаминов, незаменимых аминокислот и микроэлементов, лабильность психосоматического статуса и желательность использования перорального способа назначения лекарств. Это обязывает при разработке гериатрических лекарств к проведению весьма обширных исследований, в которых наряду с преобладанием фармацевтической тематики интегрированно решаются и другие вопросы. В итоге гериатрическое лекарство предстает как особо сложная физико-химическая система, целостность и единство которой обеспечивается фармацевтическими факторами — лекарственной формой, вспомогательными веществами, методами изготовления, научно обоснованный выбор которых в данном случав играет первостепенную роль. [c.104]

Продукты гидролиза белков всасываются в пищеварительном тракте в основном в виде свободных аминокислот. Кинетика всасывания аминокислот в опытах in vivo и in vitro свидетельствует, что аминокислоты, подобно глюкозе, всасываются свободно с ионами Na. Для лизина, цистеина и цистина, глицина и пролина, очевидно, существует более одной системы транспорта через стенку кишечника. Некоторые аминокислоты обладают способностью конкурентно тормозить всасывание других аминокислот, что свидетельствует о вероятном существовании общей переносящей системы или одного общего механизма. Так, в присутствии лизина тормозится всасывание аргинина, но не изменяется всасывание аланина, лейцина и глутамата. [c.425]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

Приведенная ниже схема дает представление о многообразных иутях использования аминокислот иосле всасывания в кишечнике. Поступив через воротную вену в иечень, они прежде всего подвергаются ряду превращений, хотя значительная часть аминокислот разносится кровью ио всему организму и используется для физиологических целей. В иечени аминокислоты участвуют не только в синтезе собственных белков и белков илазмы крови, но также в синтезе специфических азотсодержащих соединений иуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, креатина, мочевой кислоты, НАД и др. [c.428]

Как известно, обратное всасывание аминокислот (реабсорбция) в почках происходит против градиента концентрации в своей основе этот процесс, вероятнее всего, является ферментативным, однако детально он пока не выяснен. При хронических нефритах часто с мочой выделяется больше лизина, аргинина, пролина и цитруллина, хотя их уровень в крови может оставаться в пределах нормы. При нефрозах почти всегда вьщеляется больше этаноламина, таурина и 3-аминомасляной кислоты, и эта гипераминоацидурия считается неблагоприятным прогностическим признаком. [c.466]

Значительно чаще встречаются наследственные дефекты всасывания аминокислот в почках. Одним из хорошо известных заболеваний считается цистиноз, который рядом авторов отождествляется с синдромом Абдер-гальдена—Фанкони как по клиническим и биохимическим проявлениям, так и по характеру наследственной передачи болезни. Основной метаболический дефект в обоих случаях связан с врожденным нарушением реабсорбции почти всех аминокислот (за исключением циклических) в канальцах почек следствием этого являются увеличение в 5—10 раз экскреции [c.466]

Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей. Доказательством справедливости данного положения является следующий общий факт несмотря на то что всасывание питательных веществ из кишечника в кровь происходит прерывисто, непостоянно, в связи с чем в портальном круге кровообращения могут наблюдаться изменения концентрации ряда веществ (глюкоза, аминокислоты и др.), в общем круге кровообращения изменения в концентрации указанных соединений незначительны. Все это подтверждает важную роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма. Печень выполняет также крайне важную экскреторную функцию, теснейшим образом связанную с ее детоксикационной функцией. [c.551]

После очень сложных процессов переваривания пищевьи веществ происходит всасывание в лимфу и в кровь образовавшихся низкомолекулярных соединений аминокислот, полученньн при расщеплении белков, моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы и др.), полученных при расщеплении углеводов глицерина и жирных кислот, образовавшихся при расщеплении жиров, и некоторых других. [c.194]

Все ферменты у-глутамильного цикла обнаружены в высоких концентрациях в разных тканях — почках, эпителии ворсинок тонкого кишечника, слюнных железах, желчном протоке, семенных пузырьках и др. После всасывания в кишечнике аминокислоты через воротную вену поступают в печень, а затем разносятся кровью во все органы. [c.368]

Флоридзин, отравляя почечную ткань, делает невозможным обратное всасывание сахара в почечных канальцах. Вследствие этого глюкоза непрерывно выводится с мочой животных, несмотря на нормальное содержание ее в крови. У животных с флоридзиновым диабетом наблюдается резкое усиление глюкозурии при скармливании им не только продуктов, богатых углеводами (хлеб, сахар и т. п.), но и белков (например, мяса). Это с несомненностью говорит о возможности образования глюкозы в организме из аминокислот. [c.248]

Вполне возможно, что в стенке кишечника происходит синтез полипептидов из. аминокислот и этим объясняется увеличение количества полипептидов в крови кишечных вен во время всасывания белков. Эти соединения затем используются для построения каждым видом тканей и клеток своего собствениого специфического белка. О значительной способности тканей кишечной стенки к ферментативному синтезу пептидных связей говорят результаты опытов с аминокислотами, меченными при помощи изотопов. Оказалось, что такие аминокислоты с большой скоростью включаются в организме в белки кишечной стенки. [c.318]

Картина превращения пищевых белков в желудочно-кишечном тракте была бы неполной, если бы мы прошли мимо тех изменений, которые претерпевают белки (аминокислот ы) в кишечнике под действием разнообразных микроорганизмов, населяющих в огромном количестве этот участок пищеварительной трубки. Роль микроорганизмов впереварива-н и и белков незначительна, поскольку в желудочно-кишечном тракте человека и животных имеется весь набор протеолитических ферментов, необходимых для расщепления белков. Но часть аминокислот в кишечнике, до их всасывания, используется микробами в качестве источника питагшя. [c.319]

Через обе почки у взрослого человека проходит около 1 л крови в минуту. За это же время в гломерулах почки образуется около 125 мл ультрафильтрата, или 180 л в сутки. Суточное количество ультрафильтрата, следовательно, более чем в 3 раза превышает общее количество жидкости в организме. Поэтому естественно, что большая часть первичной мочи, выделяющейся в полость боуменовых капсул, во время движения по извитым почечным канальцам по направлению к собирательным трубкам отдает часть своих составных частей, особенно воду, обратно в кровь. Обратному всасыванию в кровь подвергаются большая часть в о д ь (свыше 99%) и некоторые растворенные в моче вещества (сахар, соли, аминокислоты и др.). Из первичной мочи после всасывания в канальцах вышеуказанных веществ образуется вторичная, или окончательная, моча, которая и поступает дальше в собирательные трубки, чашки, лоханки и, наконец, по мочеточникам выделяется в мочевой пузырь. Поскольку конечные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.) почти не всасываются в почечных канальцах, они содержатся в выделяемой наружу моче в значительно больших количествах, чем в плазме крови или в первичной моче. [c.456]

Процессу всасывания аминокислот в кишечнике посвящен ряд исследований. В опытах на интактных животных было показано, что содержание аминного азота в крови быстро нарастает после приема отдельных аминокислот (например, глутаминовой кислоты, лейцина) [6, 7]. В некоторых исследованиях [8—10] получены данные, согласующиеся с механизмом всасывания путем простой диффузии, однако очевидно, что существует и механизм активного всасывания. Так, было найдено, что всасывание аланина, глицина и валина не пропорционально концентрации этих аминокислот в просвете кишечника [11]. Далее, установлено, что при внесении растворов DL-аминокислот в изолированную петлю тонкого кишечника крысы L-изомеры аминокислот поглощаются со значительно большей скоростью, чем соответствующие D-изомеры [12]. В других опытах с препаратами тонких кишок также было отмечено более быстрое всасывание L-аминокислот по сравнению с их D-изомерами [13—20]. Так, например, после внесения рацемического аланина [c.165]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.425 ]

Биохимия (2004) -- [ c.366 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.318 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.335 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.296 , c.297 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.296 , c.297 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология