Митохондрия степень фосфорилирования

Рис. 13.8. Соотношение между скоростью фосфорилирования и скоростью поглощения кислорода в митохондриях печени крыс прн различных степенях

Дыхательный контроль. Возрастание функциональной активности клеток сопровождается усилением дыхания. В значительной степени это достигается благодаря механизму дыхательного контроля, или акцепторного контроля дыхания. Дыхательным контролем называют зависимость скорости потребления Ог митохондриями, от концентрации ADP, который служит акцептором фосфата при окислительном фосфорилировании. В условиях полного сопряжения транспорта электронов по ЭТЦ с синтезом АТР интенсивность дыхательного процесса в митохондриях зависит от концентрации ADP или, точнее, от отношения действующих масс АТР-системы [ATP]/[ADP] [Pj]. Причем неорганический фосфат обычно присутствует в достаточном количестве и не является ограничивающим фактором. В клетке, находящейся в состоянии покоя, это отношение достаточно велико, так как почти весь ADP фосфорилирован. При увеличении функциональной активности клеток АТР расходуется на энергозависимые процессы, в ре- [c.167]

В настоящей работе предлагается изучить зависимость скорости окислительного фосфорилирования и степени сопряженности митохондрий печени крысы от концентрации белка и проанализировать причины ее отклонения от линейности. [c.465]

Присутствие Са + в окружающей среде не влияет на процесс окислительного фосфорилирования. В этом убеждает следующей опыт. К митохондриям, инкубируемым в среде с сукцинатом, добавляют 10 М рутениевый красный. Из-за инактивации системы транспорта Са + последующее добавление катиона не вызывает обратимой активации дыхания. Добавление АДФ в таких условиях (весь добавленный Са + остается в среде инкубации) приводит к активации дыхания, степень которой не отличается от контроля (сравни с первой пробой). [c.478]

Было обнаружено, что усиливающее гликолиз действие является свойством, внутренне присущим мембранам митохондрий. Это действие можно наблюдать не только на интактных митохондриях, но и на фрагментах печеночных митохондрий, сохраняющих способность к дыхательному фосфорилированию. Фрагменты мембран митохондрий и растворимая фракция митохондрий (т. е. в основном митохондриальный матрикс) были получены нами по описанному в литературе способу [14] из отмытых печеночных митохондрий. В табл. 2 представлены результаты определения скорости гликолиза РФ при добавлении фрагментов митохондрий и растворимой фракции митохондрий. Видно, что обе фракции — первая в большей степени, вторая—в меньшей—усиливают гликолиз РФ. Можно представить себе, что усиливающий фактор продуцируется внутренней мембраной, где, как известно, сосредоточена система [c.109]

Определение загрязнения различных фракций мембран митохондриями возможно с достаточной степенью точности, так как митохондрии различных тканей имеют одни и те же маркерные ферменты (см. табл. 1). Цитохромоксидаза— фермент, расположенный во внутренней мембране митохондрий, участвует в переносе электронов в процессе окислительного фосфорилирования от цитохрома с на кислород [c.247]

Таким образом, в дыхательной цепи происходит три реакции фосфорилирования. Многоступенчатый перенос водорода и электрона способствует постепенному выделению энергии малыми порциями, что создает условия для эффективного использования ее в клетке. Окислительное фосфорилирование — очень неустойчивЫ й процесс. При повреждении внутриклеточных структур образование АТФ немедленно прекращается. Объясняется это тем, что окислительное фосфорилирование происходит только в неповрежденных митохондриях. Митохондрии— основные центры накопления энергии в клетке, и при нарушении их структуры указанный процесс прекращается. Современные представления о механизме окислительного фосфорилирования далеко ие полные и в значительной степени упрощены. Однако и упрощенные схемы дают возможность судить о том, каким образом в живых клетках вследствие окисления веществ образуется АТФ — основной источник энергии в организмах. [c.120]

Об определенной связи убихинона с фосфорилированием говорят также данные [27] о том, что восстановление его при добавлении сукцината выражено только в митохондриях с достаточной степенью дыхательного контроля, т. е. способных к фосфорилированию. Неожиданным в этой работе явилось то обстоятельство, что общее содержание убихинона в активном состоянии было на 20% меньше, чем в так называемом контролируемом (когда не происходит фосфорилирования) это указывает на переход части убихинона в какую-то связанную форму. [c.136]

Ниже приведены результаты изучения некоторых его функций, в частности его влияния на степень сопряженности окислительного фосфорилирования и его влияния на процессы перекисного окисления липидов в митохондриях. [c.54]

Поскольку в ходе предварительных исследований было установлено, что инкубация изолированных митохондрий с БХШ 310 вызывает в них разобщение окисления и фосфорилирования, необходимо было прежде всего установить, во-первых, наблюдается ли зависимость степени разобщения митохондрий от концентрации БХШ 310 в среде инкубации и, во-вторых, установить, является ли действие БХШ 310 видоспецифичным, или он способен вызывать разобщение окисления и фосфорилирования в изолированных митохондриях любых видов растений. [c.67]

Таким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод, что специфическая сыворотка против БХШ 310 преципитирует эндогенный БХШ 310 в митохондриях злаков и вследствие этого повышает степень сопряжения окислительного фосфорилирования. Отсутствие влияния антисыворотки на сопряженность окислительного фосфорилирования митохондрий двудольных растений, по-видимому, связана с отсутствием в спектрах белков гороха БХШ 310. Этим же, вероятно, объясняется и установленное ранее отсутствие перехода митохондрий гороха в низкоэнергетическое состояние в условиях холодового стресса. [c.72]

При изучении влияния БХШ 310 на отдельные комплексы дыхательной цепи митохондрий озимой пшеницы было установлено, что степень разобщения окислительного фосфорилирования митохондрий озимой пшеницы, вызванного добавлением БХШ 310, была максимальной при использовании субстрата комплекса I дыхательной цепи (рис. 37), т.е. что этот комплекс наиболее чувствителен к разобщающему действию БХШ 310. Другие комплексы дыхательной цепи воздействию со стороны БХШ 310 подвергались в значительно меньшей степени (рис. 37). Такое неравнозначное действие БХШ 310 на отдельные комплексы дыхательной цепи отличается от действия классических разобщающих белков. [c.74]

Значение АС для окисления кислородом 1 моль NADH (при давлении 1 атм) равно —219 кДж (табл. 3-7). В тканях давление Ог равно атм, и ДС составляет —213 кДж. Однако, когда эта реакция сопряжена с синтезом трех молекул АТР (АС = = -1-34,5 кДж-моль ), изменение свободной энергии в суммарной реакции становится равным —ПО кДж-моль . Величина по-прежнему остается сильно отрицательной. Однако мы должны помнить, что концентрации АТР, ADP и Pi могут быть далеки от соотношения 1 1 1, которое подразумевается при расчете изменений стандартной свободной энергии. Интересный эксперимент состоит в том, чтобы предоставить окислительному фосфорилированию возможность идти до тех пор, пока митохондрии не достигнут состояния 4, а затем измерить возникающее соотношение действующих масс [ATP]/[ADP] [Pi]. Выражаемая таким образом степень фосфорилирования ) (см. дополнение [c.406]

Одна из систем транслокации производит обмен ADP на АТР. Этот адениннуклеотидный переносчик поставляет ADP в матрикс, где он подвергается фосфорилированию, и в отношении 1 1 переносит АТР в цитоплазму [60, 100—102 [. Отдельный переносчик ведает доставкой Pi, вероятно, в форме HjPO . Обычно полагают, что степень фосфорилирования = [ATP]/[ADP] [Pi]l имеет одно и то же значение снаружи и внутри митохондрии. Однако Клингенберг установил, что Rf снаружи в 10 раз больше, чем внутри [102]. Это должно означать, что вновь синтезированный АТР освобождается преимущественно снаружи внутренней митохондриальной мембраны. Меньшая часть АТР должна освобождаться внутри митохондрии, где она затрачивается на активацию жирных кислот, синтез белков и т, д. Пируват, по-видимому, тоже попадает в митохондрию с помощью собственного переносчика — по всей вероятности, вместе с протоном. С другой стороны, анионы дикарбоновых кислот, например малат или а-кетоглутарат, обмениваются в отношении 1 1, равно как и аспартат, и глутамат. [c.423]

Т аким обрязомт успензиях митохондрий in vitro скорость дыхания зависит от уровня восстановленности дыхательных переносчиков и от фосфорилирующего состояния адениннуклеотидной системы. Уменьшение степени фосфорилирования АДФ снижает разность окислительновосстановительных потенциалов в каждом из пунктов преобразования энергии. Общая разность потенциалов между редокс-парами НАД+/НАДН и цитохрома аз уменьшается, что может происходить только в результате восстановления последнего и окисления НАДН. Этот процесс и осуществляет контроль дыхания. Отсюда следует, что взаимосвязь уровня восстановленности дыхательных переносчиков и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фя] играют главную роль в контроле клеточного дыхания, [c.65]

Точная природа сопряжения между дыханием и фосфорилированием неизвестна. Это сопряжение, по-видимому, очень лабильно и исчезает при разрушении митохондрий замораживанием и оттаиванием, в результате старения, путем обработки гипотоническими растворами и т. д. Отношение Р/О служит очень удобной мерой степени сопряжения и часто используется в качестве показателя структурной целостности митохондрий. Ряд химических веществ (например, ДНФ, ионы кальция, тироксин, дикумарол и т. д.) в очень низких концентрациях ( 10 М) также способны разобщать дыхание и фосфорилирование. У митохондрий, подвергнутых действию разобщающих агентов, дыхание может происходить и в отсутствие АДФ и фосфата, но эти митохондрии больше не могут фосфорилировать АДФ в АТФ. Возможный механизм действия разобщающего агента —ДНФ — представлен на стр. 250. [c.245]

На основании проведенных измерений строят графическую зависимость скорости дыхания митохондрий в присутствии ДНФ и АДФ, скорости окислительного фосфорилирования и коэффициентов АДР/О и ДК от количества предварительно накопленного a + в матриксе митохондрий. Если вследствие ограниченной емкости препарата митохондрий для Са + степень торможения окислительного фосфорилирования невелика, то для проведения этих опытов можно рекомендовать увеличение концентрации Mg2+, увеличение pH среды (до - 7,8), увеличение буферной емкости среды или добавление в срду инкубации 50— 100 мкМ ионола (антиоксидант). Каждая из перечисленных модификаций предотвращает спонтанную активацию дыхания в нагруженных a + митохондриях. [c.478]

Некоторые организмы, особенно бактерии, получают энергию nyrew окисления Нг, H2S или Fe +, а не окисления органических субстратов Кроме того, некоторым специализированным бактериям свойственно-анаэробное дыхание, при котором NO 3, SO или СО2 являются окислителями либо восстановленных переносчиков, либо восстановленных неорганических соединений. В этой главе мы рассмотрим эти процессы,, поставляющие энергию, а также химию реакций, в результате которых атомы кислорода из молекулы О2 входят в органические соединения Происходящие в клетках окислительные процессы исследовать довольно трудно главным образом потому, что соответствующие ферменты в клетке расположены на мембранах или внутри мембран. Б бактериях эти ферменты расположены на внутренней стороне плазматической мембраны или на мембранах мезосом. У эукариот эти ферменты находятся во внутренней мембране митохондрий и в меньшей степени в мембранах эндоплазматического ретикулума. Особенно много неудач было связано с изучением окислительного фосфорилирования (стр. 391). Большие трудности вызвало выделение участвующих в процессе компонентов, но еще труднее оказалось снова собрать эти Компоненты в активно функционирующую систему. [c.361]

Эффекгивность окислительного фосфорилирования в митохондриях определяется как отношение величины образовавшегося АТФ к поглощенному кислороду АТФ/О или Р/О (коэффициент фосфорилирования). Экспериментально определяемые значения Р/О, как правило, оказываются меньше 3. Это свидетельствует о том, что процесс дыхания не полностью сопряжен с фосфорилированием. Действительно, окислительное фосфорилирование в отличие от субстратного не является процессом, в котором окисление жестко сопряжено с образованием макроэргов. Степень сопряжения зависит главным образом от целостности митохондриальной мембраны, сберегающей разность потенциалов, создаваемую транспортом электронов. По этой причине соединения, обеспечивающие протонную проводимость (как 2,4-ди-нитрофенол), являются разобщителями. [c.313]

Начало биохимическому подходу к изучению обмена веществ было положено исследованиями катаболизма и в особенности дыхания и брожения. При этом биохимики условились при изучении окислительно-восстановительных потенциалов обозначать окислительный потенциал как - -ие, тогда как физикохимики обычно обозначают окислительный потенциал как —ае. Подобным же образом, в термодинамике биохимиков интересует теплота сгорания тех или иных соединений и в качестве исходных продуктов они рассматривают продукты полного сгорания (СО2 и Н2О). Для физикохими-ков же исходным состоянием является состояние элементов при стандартных условиях. Таким образом, макроэргические соединения обладают сравнительно большой теплотой сгорания, но сравнительно малой теплотой образования. В этом смысле жиры и углеводы— это макроэргические соединения. Однако Липман использовал свой термин только применительно к тем соединениям, при гидролизе которых происходит значительное изменение свободной энергии. Поскольку, как оказалось, современные методы дают более низкие значения для свободной энергии гидролиза, в настоящее время наибольшее внимание уделяется ангидридосоединениям. Проблема анаболизма в значительной степени является проблемок создания ангидридных связей в водном окружении клетки. Процесс окислительного фосфорилирования, при котором из АДФ и неорганического фосфата (Фн) образуется АТФ, рассматривается в гл. 5, но здесь мы хотим обратить внимание читателя на возможное значение окислительного фосфорилирования в липидных мембранах митохондрий. [c.89]

Митохондриальные фосфолипиды характеризуются особенно высокой степенью ненасыщенности в сердечной мышце на каждый атом фосфоли-нидного фосфора приходится в среднем 3,2 двойной связи. Эта ненасыщен-ность, видимо, имеет определенное функциональное значение, так как каталитическая активность любого из четырех комплексов при экстракции липидов жировыми растворителями резко снижается, а при добавлении ненасыщенных фосфолипидов (например, липидов из митохондрий, лецитина из яиц, мяса и сои или же синтетического о леи л лецитина) снова восстанавливается. При этом чем больше степень ненасыщенности добавляемых липидов, тем резче выражен их активирующий эффект. Роль фосфолипидов, по-видимому, двояка 1) они стабилизируют активные конформации белков дыхательной цепи, как каждого в отдельности, так и их комплексов, и 2) они способствуют взаимодействию активных белков с другими важнейшими компонентами — коферментом Q, факторами, необходимыми для окислительного фосфорилирования, а также со структурными белками. [c.392]

Однако несмотря на упорные поиски, не удалось выделить или как-то иначе доказать реальное существование постулированных высокоэнергетических интермедиаторов типа X ф. Гипотеза химического сопряжения не объясняет, почему окислительное фосфорилирование обнаруживается только в препаратах митохондрий с ненарушенными мембранами. И, наконец, с позиций этой гипотезы не находит объяснения способность митохондрий подкислять внешнюю среду и изменять свой объем в зависимости от степени их энергизации. [c.157]

Паркер [81] сравнил разобщающую активность ряда нитро- и галогенза-мещенных фенолов. Несколько фенолов, включая и некоторые из вышеупомянутых, стимулируют дыхание митохондрий, активность аденозинтрифосфатазы и разобщают окислительное фосфорилирование. Другая группа, включающая о- и ж-нитрофенолы, о- и / ,-хлорфенолы и 2,4-дихлорфенол, значительно меньше стимулирует активность аденозинтрифосфатазы. Эти соединения являются менее активными разобщающими агентами и тормозят потребление кислорода примерно в такой же степени, как и фосфорилирование. [c.377]

При исследовании влияния инсектицидов на окислительное фосфорилирование [И] были получены данные, объясняющие физиологическое действие отрицательного температурного коэффициента, характерного для дихлордпфенилтрихлорэтана, аналогов ДДТ U в некоторой степени для гамма-изомера ГХЦГ. Жуки обыкновенного свекловичного долгоносика помещали предварительно в два термостата при те.мнературе 17 и 27°С. После 48—66 часов пребывания в этих условиях жуков препарировали п из них выделяли митохондрии. Затем уже прп одинаковой температуре в одни сосуды с митохондриями добавляли инсектицид, другие сосуды служили контролем. [c.33]

Степень восстановления окнслення и сопряженного фосфорилирования митохондрий после отмывания их от галопдфеноксикислот (в. мкатомах на 1 мг общего азота за 1 час) [c.175]

Эти данные коррелируют с результатами наших исследовапий in vitro, но резко отличаются от данных, установленных в опытах in vivo, которые свидетельствуют, что 5-ОТ повышает величину дыхательного контроля в митохондриях мозга кроликов, т. е. повышает степень сопряженности окислительного фосфорилирования. [c.181]

В полностью сопряженной системе, когда = 1, J2 также обраш ается в нуль. Подобная взаимосвязь сопрягаюш его и сопряженного потоков наблюдается на митохондриях в системе дыхательного контроля , где проявляется зависимость скорости окисления субстрата J2 от изменения соотношения АДФ/АТФ, т. е. от дви-жуш ей силы сопряженного процесса Х. Известно, что степень дыхательного контроля есть отношение окисления субстрата в условиях фосфорилирования (состояние 3 митохондрий) дыхательной цепи к той же скорости, когда концентрация АДФ равна нулю и видимое фосфорилирование исчезает (состояние 4 митохондрий). В состоянии 4 нет результируюш его переноса протонов и образования АТФ (71 = 0), а градиент трансмембранного потенциала достигает максимальных значений (Хх = . В состоянии 4 таких образом энергия тратится не на видимую [c.136]

I 10 М полностью подавлял и окисление, и сопряженное с ним фосфорилирование. Если сравнить действие 4,4 -ДДТ in vitro с действием in vivo, то можно сделать вывод, что митохондрии саранчи, насекомого, прнродно устойчивого к ДДТ, определенно обладают способностью сопротивляться прямому действию небольших и умеренных доз ДДТ. Но повышение дозы до 1 10 М резко подавляло дыхательные и энергетические процессы. Определенное значение в механизме устойчивости насекомого к ДДТ имеет степень устойчивости к этому инсектициду внутримитохондриальных окислительных и энергетических процессов. Это заключение хорошо согласуется с результатами по изучению роли митохондрий в возникновении устойчивости комнатных мух к ДДТ, полученными Лачиновой (24). [c.79]

Для аэробных прокариот характерна меньшая степень сопряжения электронного транспорта в дыхательной цепи с фосфорилированием, проявляющаяся в низком значении коэффициента Р/О. В опытах, проводившихся с использованием препаратов бактериальных мембран, это отношение в большинстве случаев не превышало 1 (в этих же условиях на препаратах митохондрий высших организмов коэффициент Р/0, как правило, равен 3). Невысокое значение Р/О, полученное у прокариот, связано с тем, что в баетериальных дыхательных цепях локализовано меньше генераторов чем в митохондриальной [c.327]

В работе [187] установлено снижение интенсивности дыхания и скорости аэробного окисления янтарной кислоты при помещении препаратов митохондрий в D2O (в опытах применялись концентрации D2O от 95 до 99 ат. %). D2O мало влияла на степень сопряжения фосфорилирования и окисления. Торможе- [c.83]

В гл. 7 было показано, что степень сопряжения для системы с термодинамической линейностью можно получить из отношения входного потока в состояниях статического напора и установившегося потока [уравнение (7.47)]. К сожалению, в митохондриях и хлоропластах трудно поддерживать установившийся поток по фосфорилированию или транспорту протонов. В первом случае аденилаткиназная реакция не позволяет достаточно сильно снизить отношение АТФ/АДФ, а во втором — быстрое нарастание электрического потенциала обычно подавляется даже в сильно забуференных системах. Однако состояние статического напора можно получить за несколько секунд. Роттенберг [29] предложил метод определения степени сопряжения, который снимает проблему установившегося потока без слишком сложных измерений. Этот подход основан на классическом определении коэффициента дыхательного контроля. Он включает сопоставление статического напора (состояние 4 для окислительного фосфорилирования) и подходящего стандарт- [c.327]

Важным моментом для проводимого сопоставления является тот факт, что степень восстановленности цитохромоксидазы в случае изолированных митохондрий намного ниже, чем в интактных клетках или тканях. Это означает, что в равной мере отличается и степень неравновесно-сти хщтохромоксидазной реакции. Увеличение скорости цитохромоксидазной реакции благоприятствует смещению регуляторной стадии в область равновесной регуляции окислительного фосфорилирования, реализуемой в пунктах сопряжения и определяемой уже доступностью АДФ и неорганического фосфата, а не зависимостью цитохромоксидазы от фосфатного потенциала (см. гл. II). Этот момент в принципе может обусловить отличия регуляторных характеристик дыхания, получаемых для суспензии изолированных митохондрий и интактных клеток. Поэтому несовпадения области критических концентраций кислорода для изолированных митохондрий и срезов можно связать с различиями в дыхательном контроле в условиях интактной клетки и изолированных митохондрии. [c.49]

Состояние 3. Активное . Митохондрии обеспечены и субстратами окисления, и акцептором фосфата (АДФ). Происходит резкая стимуляция дыхания, которая в этих условиях сопровождается фосфорилированием. Происходят увеличение концентрации окисленных форм пиридиннук-леотидов (НАД), флавопротеидов и цитохромов (а, аз, i, с, в) и соответствующее уменьшение концентрации их восстановленных форм. Степень восстановленности переносчиков уменьшается по сравнению с состоянием 2. [c.56]

Состояние 5. Митохондрии находятся в условиях из-5ытка субстрата окисления и акцептора фосфата. Однако в противоположность первым четырем состояниям в среде шкубации отсутствует кислород. Перенос электронов по щели дыхательных переносчиков не происходит, так же как и процесс фосфорилирования. Степень восстановлен-юсти переносчиков максимальна. Состояние 5 реализуется также в случае блокирования цитохромоксидазы, когда содержание кислорода достаточно высоко, но перенос на него электронов из дыхательной цели отсутствует. [c.57]

Согласно Клингенбергу, в прочно сопряженных митохондриях скорость дыхания находится под термодинамическим контролем не только в состоянии 4, но и в активном состоянии 3 [335, 337, 338]. Им было экспериментально показано, что степень восстановления митохондриального цитохрома с является функцией не концентраций, а отношения [АТФ]/[АДФ] [Фн], что предполагает обратимость процесса окислительного фосфорилирования [335,337,338]. [c.59]

Степень восстановленности дыхательных переносчиков в изолированных клетках также отличается от изолированных митохондрий. Высокая степень восстановлен ности была показана, например, для цитохрома с в клетках печени ( =25 ), хотя она была меньше, чем для цитохрома а, аз [598]. В связи с этим первоначально было высказано предположение, что в клеточных препаратах сродство цитохромоксидазы к кислороду меньше, чем in vitro [309, 310]. Однако расчеты, проведенные для изолированного мозга, показали, что изменение свободной знергии при передаче двух электронов на кислород в этом случае составляет 8 ккал, что термодинамически достаточно для фосфорилирования АТФ в АДФ [270]. Все это вместе взятое свидетельствует о том, что проблема регулирования энергетического обмена в интактной клетке не может решаться только по аналогии с изолированными митохондриями, а требует своего самостоятельного рассмотрения. [c.75]

Именно благодаря этим работам удалось установить, что обхцим, характерным для митохондрий в условиях in situ, отличающим их от свойств изолированных препаратов, являются большая окисленность редокс-пары НАД+/ НАДН сравнительно с изолированными митохондриями, значительно более высокая степень восстановленности цитохрома с (20—35%) и еще более высокая степень восстановленности цитохрома а, аз. Тем не менее индивидуальные параметры, характеризующие процесс окислительного фосфорилирования, могли варьировать в широких пределах (табл. 7). [c.76]

Действительно, в ходе экспериментов по изучению влияния антисыворотки против БХШ 310 на энергетическую активность изолированных митохондрий разных видов растений были зарегистрированы такие различия. Так, если добавление антисыворотки против БХШ 310 к митохондриям озимой ржи, озимой пшеницы и кукурузы вызывало снижение скорости нефосфорилирующего дыхания и увеличение коэффициента ДК (табл. 4), что свидетельствует о повышении степени сопряженности процессов окисления и фосфорилирования митохондрий, то подобные изменения энергетической активности митохондрий отсутствовали у гороха (табл. 4). При этом наибольший сопрягающий эффект специфическая сыворотка против БХШ 310 оказывала на процессы сопряжения окисления и фосфорилирования митохондрий кукурузы (табл. 4). По-видимому, это связано с низким содержанием БХШ 310 в клетках этого злака, в связи с чем он более полно связывался добавленным количеством антисыворотки. [c.71]

При изучении функций стрессового разобщающего белка БХШ 310 в растительной клетке во время гипотермии показано, что этот стрессовый белок во время низкотемпературного стресса регулирует энергетические функции митохондрий, разобщая окисление и фосфорилирование и вызывая термогенез. При изучении ассоциации БХШ 310 с митохондриями in vitro показано, что при инкубации изолированных митохондрий с данным белком при О происходит быстрая ассоциация БХШ 310 с митохондриями. Показано, что БХШ 310 по-разному действует на комплексы дыхательной цепи митохондрий. Наиболее сильное увеличение нефосфорилирующего дыхания отмечено при функционировании первого комплекса дыхательной цепи. На остальные комплексы митохондриальной дыхательной цепи этот белок влияет в значительно меньшей степени. В модельном эксперименте показан эффект термогенеза, вызываемого добавлением к митохондриям БХШ 310. [c.113]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология