РЕГУЛЯЦИЯ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ

Графики, построенные в координатах скорость дыхания срезов — напряжение кислорода, по смыслу аналогичны обычным кинетическим характеристикам ферментных систем. Так же как вид последних, они определяются каталитическими свойствами данного фермента. Вид кривых зависимости д/рОг тканевых препаратов может быть связан с изменениями метаболической регуляции тканевого дыхания, происходящими по мере убывания кислорода. Тем не менее при анализе получаемых зависимостей д/рОг для срезов мы исходили из возможности влияния на их вид диффузионных ограничений. При этом снятие диффузионных ограничений различными приемами должно было бы привести к усилению дыхания, и наоборот. Проверка этого положения показала невозможность объяснить полученные результаты с помощью такого подхода [c.35]

I РЕГУЛЯЦИЯ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ [c.51]

Первый исследователь особенностей регуляции тканевого дыхания в сердце in vitro Рамирес [468] изучал проявление метаболического контроля в кусочках желудочка сердца лягушки толщиной 1 — 1,5 мм. Такие препараты обладают спонтанной электрической активностью и сокращаются при злектрической стимуляции. При механическом сокращении кусочков, вызванном электрической стимуляцией, происходит окисление НАД. Изменения обнаруживаются очень быстро и достигают полумаксимальных значений после 2—4 сокращений, т. е. через 20—40 с. Однако их величина невелика и составляет всего 2—6% от общей степени восстановленности пиридиннуклеотидов. Так как в присутствии АДФ в сарколеммах обнаруживаются изменения, аналогичные тому, что наблюдаются при сокращении мышцы, делается вывод, что во время мышечной активности высвобождается АДФ. Это же подтвердилось в исследованиях на перфузируемом сердце млекопитающих [167, 266]. В сердечной мьшще можно наблюдать метаболический контроль дыхания при переходе от состояния покоя к активности при сокращении [586]. [c.69]

Интенсивный Г. происходит в скелетных мышцах, где он поставляет энергию для мышечных сокращений, а также в печени, сердце, мозге животных и человека. В клетках осуществляется тонкая регуляция окислит, и анаэробного обмена Подавление Г. дыханием в присут. О2 (эффект Пастера) обеспечивает клетке наиб, экономный механизм образования богатых энергией соединений. В тканях, где такой эффект отсутствует (напр., в эмбриональных и опухолевых), Г. протекает очень активно. В нек-рых тканях с интенсивным Г. наблюдается подавление тканевого дыхания (эффект Крабтри). [c.580]

Изучение распределения парциального давления кислорода в тканях, как зкспериментальное, так и проводимое с помощью методов математического моделирования, имеет большое значение для современной физиологии тканей. Оно позволяет не только определить величину предельных значений рОг в венозной и артериальной крови, необходимую для нормального функционирования ткани, и оценить последствия снижения уровня кислородного обеспечения при различных патологиях, но и проанализировать самые сложные сочетания благоприятных и неблагоприятных факторов, от которых зависит тканевое дыхание, а также выделить главные компоненты, участвующие в его регуляции. В то же время следует отметить, что успешное решение этих вопросов возможно лишь при комплексной регистрации не только тканевого рОг, но-и других параметров, с которыми он может тесно коррелировать (скорости кровотока, изменения pH, концентрации различных ионов, p Oz и др.). — [c.26]

В связи с обсуждаемым вопросом можно предположить, что межклеточный обмен восстановительными эквивалентами показанный нами, является еще одним путем, включающимся в регулирование внутриклеточного редокс-потенциала. Из приведенных нами материалов по этому вопросу видно, что все испытанные объекты (эритроциты, асцитные клетки Эрлиха, гепатоциты, дрожжи) оказались способными восстанавливать непроникающий в клетки окислитель — феррицианид калия. Причем для объектов, содержащих митохондрии, переносу восстановительных эквивалентов на внешний окислитель благоприятствует всякое ограничение электронного транспорта в дыхательной цепи. Вполне возможно, что этот путь может быть чрезвычайно существенным для клетки при гипоксии. По этой притане обмен восстановительными эквивалентами между клетками и окружающей средой можно рассматривать как еще один процесс, участвующий в регуляции клеточного и тканевого дыхания. Естественно, что для окончательного утверждения этой гипотезы требуется продолжение исследований с целью получения подтверждений об универсальности явления и его воспроизводимости на самых различных типах клеток. [c.261]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

Рис. .6. Наложение активных механизмов регуляции на пассивные механизмы окислительных тканевых процессов. Система окислительных процессов в тканях обладает само-регуляторными свойствами, основу которых составляют пассивные меха1измы регуляции Механизмы активной регуляции составляют высший этаж управляющей системы. В схеме рассматриваются следующие активные механизмы регуляции целенаправленные изменения дыхательного объема, жизненной емкости легких, объема резервного воздуха, глубины вдоха, частоты дыхания, ударного объема сердца, частоты пульса, объемной скорости кровотока, величины сопротивления сосудов, количества гемоглобина в крови, величины кислородной емкости крови и, наконец, эритропозза.

Это. заключение согласуется с данными о возможностй относительного изменения активности различных участков дыхательной цепи и направления метаболических потоков, обеспечивающих ее при изменении функционального состояния. Так, при переходе в область низких значений рОг перестройка работы дыхательной цепи касается ограничения переноса электронов через НАД-зависимый участок и усиления сукцинатоксидазной активности. Эти изменения могут рассматриваться как неспецифическая защитно-компенсаторная реакция неадаптированных к гипоксии клеток. Адаптация к гипоксии, наоборот, приводит к восстановлению и резкой активации НАД-зависимого окисления, которое перестает быть чувствительным к низким значениям рОг. Исследование зависимости Уд/рОг в модельных системах (тканевые срезы) позволяет предполагать возможность участия в регуляции дыхания не только цитохромоксидазы, но и других оксидаз клетки. [c.259]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология