Асцитные клетки

Рис. 8. Время восстановления способио-сти отвергать гомологичные (ВВА) асцитные клетки ЬАР] мышей после облучения в дозе 420 р. Ордината — дни после облучения, инъекция в которые 10 клеток опухоли приводит к 50%-ной выживаемости [л].

На рис. 47 представлены типичные кривые потенциометрической регистрации окислительно-восстановительного потенциала суспензии клеток асцитной карциномы Эрлиха мыши в присутствии феррицианида калия (10" М). Видно, что суспензия свежеотмытых клеток способна восстанавливать Кз[Ре(СК)в] (см. рис. 47, 1) в отличие от надосадка этой же суспензии клеток (см. рис. 47, V). Внесение дитиодипиридина (1 мМ) — соединения, легко проникающего в асцитные клетки и быстро окисляющего редокс-системы, связанные с SH-глутатионом [254], прекращает восстановление феррицианида (см. рис. 47, пунктирная линия). Эти данные свидетельствуют о том, что Кз[Ре(СК)в] восстанавливается при участии внутриклеточных окисли-тельно-восстановительных систем. Внесение аскорбиновой кислоты (10 мкМ) заметно увеличивает скорость восстановления феррицианида (см. рис. 47, 3). Поскольку количество вносимого аскорбата на порядок ниже, чем количество феррицианида, наблюдаемый эффект не может быть объяснен прямой реакцией аскорбиновой кислоты с феррицианидом калия и скорее всего обеспечивается либо действием дегидроаскорбата на окислительно-восстановительное равновесие, либо влиянием его на транспорт восстановительных эквивалентов через клеточную мембрану. [c.209]

Природа первичного акта связывания аминокислот, на существование которого указывают данные кинетики, не известна. Данные, согласно которым пиридоксаль стимулирует накопление аминокислот клетками мышиной карциномы, свидетельствуют о возможном участии витамина Ве в этом процессе [36]. Асцитные клетки, полученные от Ве-авитаминозных мышей. [c.168]

Результаты исследований показали, что при pH 6,4 и температуре 27° асцитные клетки Эрлиха хотя и набухали, но не распадались. При pH, равном 7,4, и температуре 37= они после набухания сразу же лизировались. Подкисление среды и снижение температуры затормаживало процесс распада. [c.124]

Преимущество пробирочного метода по сравнению с чашечным состоит в том, что при этом происходит непосредственный контакт антибиотика с асцитными клетками Эрлиха независимо от степени диффузии изучаемого препарата в агар. [c.165]

Асцитные клетки мыши Кребс II [c.47]

Кроме того, Н+-АТФаза описана в лизосомах, эндосомах, окаймленных пузырьках и внешней мембране клеток некоторых тканей животных (почках и мочевом пузыре). Существуют данные о функционировании Н+-АТФаз в плазматической мембране клеток мозга и асцитных клетках Эрлиха, а также в мембранах аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума. [c.127]

Различие в поглощении трипана синего нормальными и поврежденными асцитными клетками определяли путем подсчета окрашенных клеток в гемацитометре после одноминутной экспозиции клеток в красителе, при конечной концентрации трипана синего 0,5% P/V. Для каждого определения использовали от 250 до 400 клеток. [c.123]

Не всегда антираковое действие препарата совпадает с антибактериальным или антигрибным действием, поэтому для определения противораковой активности культуральных жидкостей или очищенных препаратов в качестве тест-объектов используют непосредственно раковые клетки. С этой целью применяют методы, основанные на использовании экспериментальных животных, культуры тканей или свободноплавающих в отдельных полостях организма опухолевых клеток (асцитные клетки), но окончательно антиопухолевое действие испытуемого вещества оценивается в опытах на животных. [c.162]

Однако они утрачивают способность поддерживать постоянное pHi в присутствии 5—10 мМ лактата. Navon и соавт. (1977) исследовали внутриклеточное pH и гликолиз в асцитных клетках Эрлиха с использованием ядерного магнитного резонанса Р (ЯМР — [c.323]

Как показали опыты Л. Б. Марголиса и И. А. Розовской, нигерицин действительно прекращает синтез ДНК в клетках асцитного рака. При pH, характерном для асцитной жидкости (6,9), 5Х Х10 М нигерицин снижал внутриклеточный pH с 6,6 до 6,3. Эта последняя величина ниже порогового значения рНвн для синтеза ДНК в асцитной клетке. [c.243]

Пример 15-Т. Определение вязкости внутри живых клеток.. Если флуоресцирующая молекула очень быстро по сравнению со временем жизни возбужденного состояния меняет свою ориентацию, то поляризации флуоресценции не будет или она будет очень слабой (следствие 1 в табл. 15-2). Однако, если она находится в очень вязкой среде, так что ее движение сильно замед ленно, поляризация будет наблюдаться. При приблизительно известном времени жизни флуоресценции (и, действительно, времена жизни могут быть измерены) можно определить вязкость среды. Отметим, что в данном случае мы не рассматриваем свойства макромолекулы, а лишь определяем вязкость жидкости, чего нельзя сделать путем прямых вискозиметриче-ских измерений. Была измерена внутриклеточная вязкость в асцитных клетках мыши и в бактерии Е, соИ, причем предварительно эти клетки поглотили флуоресцирующую аминокислоту, аминонафтилаланин. Появляется небольшая поляризация так как известно, что эта аминокислота не связывается ни с какими большими молекулами в клетках, наблюдаемую поляризацию можно использовать для подсчета внутриклеточной вязкости. Это представляет интерес, поскольку появляется возможность оценить скорости диффузии в пределах клетки и определить, могут ли некоторые реакции, лимитируемые диффузией, входить в последовательности реакций, которые составляют различные регуляторные метаболические пути. [c.444]

В наиболее ранних работах неоднократно делались попытки проведения аналогий между состоянием дыхательной цепй митохондрий in vitro и в интактных клеточных либо даже органных системах (мышца, печень, сердце, асцитные клетки, нервная ткань). Такого рода исследования привели к выводу о том, что потенциальная окислительная способность клеточных препаратов соответствует тому, что известно для изолированных митохондрий [136, 139— 141,144,146-149,151, 167, 266, 275, 398, 426, 586]. [c.66]

Это полностью подтвердилось на различных типах кяеток (культура почек, нейробластома, асцитные клетки, бактерии) [595, 596, 601, 602]. Стабильность их дыхания при 22—25° С и рОг от 200 мкМ (примерно 120 мм рт. ст.) вплоть до 10—20 мкМ обеспечивалась увеличением содержания восстановленного цитохрома с (от 22—25 до 25—40%) и уменьшением отношения [АТФ]/[АДФ] [Фн] цитозоля примерно в 3 раза (преимущественно за счет увеличения АДФ и Фв) при сохранении отношения [НАД+]/[НАДН] близким к постоянному. Значимые изменения последнего наблюдались лишь в очень низких областях значений рОг (меньше 20 мкМ). Эти данные наглядно, демонстрируют зависимость митохондриальной функции от рОг в диапазоне значительно более высоких его значений, чем предполагалось ранее. Таким образом, система дыхательного контроля устроена так, что изменения уровня восстановленности цитохрома с происходят задолго до того, как кислород становится лимитирующим фактором транспорта электронов. Следует [c.86]

Взаимодействие митохондриального окисления с другими внутриклеточными пулами. В клетке должно существовать тесное взаимодействие между митохондриями и другими окислительными системами. Прямое доказательство этому было получено на асцитных клетках [340—342] с помощью микрофлуориметра, позволившего наблюдать изменение степени восстановленности пиридиннуклеотидов в различных внутриклеточных компартментах. Окисление различных субстратов сопровождалось [c.113]

Полученные данные показывают, что транспорт восстановительных эквивалентов в окружающую среду в условиях in vitro осуществляется как в присутствии феррицианида, так и без него. Поэтому обмен восстановительных эквивалентов между асцитными клетками и средой можно считать естественным свойством этих клеток и в условиях in vivo. Если предположить, что in vivo окисление внеклеточных редокс-систем происходит в отделах организма, не занятых опухолью, то перенос восстановительных эквивалентов во внешнюю среду можно рассматривать как еще один дополнительный окислительный процесс, обеспечивающий функцию клеток. Это явление, по-видимому, может приобрести особое значение для клеток, функциони- [c.213]

Таким образом, асцитные клетки являются удобным объектом для исследования физиологической роли обмена восстановительных эквивалентов между функционирующими в условиях гипоксии клетками и окружающей средой. Будучи аэробными по признакам энергетического метаболизма, клетки асцитных опухолей тем не менее функционируют при гораздо меньших значениях рОг, чем остальные клетки и ткани организма-опухоленосителя. В таких гипоксических условиях должно возникать реальное ограничение транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий через цитохромоксидазу. Это ограничение может обеспечить постоянный поток восстановительных эквивалентов из объема, занятого опухолью, к другим тканям и жидкостям организма. В этом случае клетки асцитных опухолей можно рассматривать как объект, использующий обмен восстановительных эквивалентов с окружающей средой для расширения интервала рОг, пригодного для существования, в сторону низких значений при одновременном сохранении высокоэффективной системы окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий. [c.214]

Различные типы клеток обладают способностью проду дировать во внешнюю среду восстановительные эквивален ты. В эритроцитах, дрожжах и асцитных клетках преиму щественными источниками, по-видимому, являются восста новители, связанные с системой глутатиона. В клеткаа печени роль источников восстановительных эквивалентов связанных с дыхательной цепью митохондрий, повышаете по сравнению с другими рассмотренными объектами. В аэробных клетках их восстановительная активность по отношению к внеклеточной редокс-системе зависит как 01 уровня восстановленности внутриклеточных редокс-систем, так и от метаболической активности клеток. Транспорт восстановительных эквивалентов через клеточную поверхность увеличивается при ограничении в дыхательной цепи транспорта электронов на кислород. Таким образом, восстановительную активность клеток можно рассматривать как меру дефицитности клеток по кислороду, а перенос восстановительных эквивалентов через клеточную мембрану есть путь, альтернативный восстановлению кислорода при участии терминальных оксидаз. Этот путь может быть использован клетками в гипоксических условиях, когда создаются реальные условия для ограничения транспорта электронов в дыхательной цепи через цитохромоксидазу и увеличения степени восстановленности внутриклеточных кофакторов окислительного обмена. [c.220]

В связи с обсуждаемым вопросом можно предположить, что межклеточный обмен восстановительными эквивалентами показанный нами, является еще одним путем, включающимся в регулирование внутриклеточного редокс-потенциала. Из приведенных нами материалов по этому вопросу видно, что все испытанные объекты (эритроциты, асцитные клетки Эрлиха, гепатоциты, дрожжи) оказались способными восстанавливать непроникающий в клетки окислитель — феррицианид калия. Причем для объектов, содержащих митохондрии, переносу восстановительных эквивалентов на внешний окислитель благоприятствует всякое ограничение электронного транспорта в дыхательной цепи. Вполне возможно, что этот путь может быть чрезвычайно существенным для клетки при гипоксии. По этой притане обмен восстановительными эквивалентами между клетками и окружающей средой можно рассматривать как еще один процесс, участвующий в регуляции клеточного и тканевого дыхания. Естественно, что для окончательного утверждения этой гипотезы требуется продолжение исследований с целью получения подтверждений об универсальности явления и его воспроизводимости на самых различных типах клеток. [c.261]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология