Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Синапс никотиновый

Рис. 8.2. Схема никотинового холинэргического синапса. Пресинаптическое нервное окончание содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). После синтеза (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти синаптические везикулы сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в синаптическую щель. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со специфическим рецептором (IV). В результате образования нейромедиатор-рецепторного комплекса постсинаптическая мембрана становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется потенциал действия, т. е. химический сигнал снова превращается в электрический нервный импульс.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо расщепляется ферментом (VI), либо удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения . В приведенной схеме только один продукт расщепления медиатора— холин — поглощается нервным окончанием (VII) и используется вновь. Базальная мембрана — диффузная структура, идентифицируемая методом электронной микроскопии в синаптической щели (рис. 8.3,а), здесь не показана. Рис. 8.2. Схема <a href="/info/1561416">никотинового холинэргического синапса</a>. <a href="/info/567158">Пресинаптическое нервное окончание</a> содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). <a href="/info/1536682">После синтеза</a> (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти <a href="/info/265924">синаптические везикулы</a> сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в <a href="/info/103587">синаптическую щель</a>. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со <a href="/info/32074">специфическим рецептором</a> (IV). В <a href="/info/71788">результате образования</a> нейромедиатор-<a href="/info/292453">рецепторного комплекса</a> <a href="/info/102673">постсинаптическая мембрана</a> становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется <a href="/info/101645">потенциал действия</a>, т. е. <a href="/info/142311">химический сигнал</a> снова превращается в электрический <a href="/info/99774">нервный импульс</a>.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо <a href="/info/104836">расщепляется ферментом</a> (VI), либо удаляется из <a href="/info/103587">синаптической щели</a> посредством особого <a href="/info/19561">механизма поглощения</a> . В приведенной схеме <a href="/info/1728206">только один</a> <a href="/info/137071">продукт расщепления</a> медиатора— холин — поглощается <a href="/info/510193">нервным окончанием</a> (VII) и используется вновь. <a href="/info/509001">Базальная мембрана</a> — диффузная структура, идентифицируемая <a href="/info/117537">методом электронной микроскопии</a> в <a href="/info/103587">синаптической щели</a> (рис. 8.3,а), здесь не показана.

    Два класса холинэргических синапсов — мускариновый и никотиновый [c.193]

Рис. 8.4. Холинэргические лиганды и агонисты ацетилхолина мускарин и никотин и антагонисты мускаринового и никотинового холинэргических синапсов. Рис. 8.4. Холинэргические лиганды и агонисты ацетилхолина мускарин и никотин и антагонисты мускаринового и <a href="/info/101721">никотинового холинэргических</a> синапсов.
Рис. 9,8. Рецептор нейромедиатора в мегибране. а — электронная микрофотография постсинаптической мембраны никотинового холинэргического синапса, выделенного из электрической ткани Torpedo. Напоминающие бублик структуры— это рецепторы (электронная микрофотография предоставлена М, Гир- Рис. 9,8. <a href="/info/101635">Рецептор нейромедиатора</a> в мегибране. а — <a href="/info/73091">электронная микрофотография</a> <a href="/info/102673">постсинаптической мембраны</a> <a href="/info/1561416">никотинового холинэргического синапса</a>, выделенного из <a href="/info/1287046">электрической ткани</a> Torpedo. Напоминающие <a href="/info/1429608">бублик</a> структуры— это рецепторы (<a href="/info/73091">электронная микрофотография</a> предоставлена М, Гир-
    Никотиновый холинэргический синапс [c.195]

    Холинорецепторы стали со временем делить на подгруппы. В связи с тем, что эффекты ацетилхолина частично сходны с эффектами мускарина (снижение артериального давления, усиление саливации, миоз и др.), а частично с эффектами никотина (сокращение скелетной мускулатуры и др.), холинорецепторы начали делить на мускариновые (М-) и никотиновые (Н-). В последнее время мускариновые рецепторы стали, в свою очередь, делить на М], М2, М3. Локализуются холинорецепторы в различных органах и тканях по-разному. М- (особенно М,) холинорецепторы особенно плотно содержатся в гладкомышечных органах, слюнных и бронхиальных железах Н-холинорецепторы — в вегетативных ганглиях и нервно-мышечных синапсах Н- и М-холинорецепторы содержатся в центральной нервной системе. Фармакологические (лекарственные) вещества, дифференцированно влияющие на разные виды холинорецепторов, вызывают соответственно различные физиологические эффекты. [c.51]

    По действию такого рода лигандов различают два типа холинергических нейронов никотиновые и мускариновые (никотин и мускарин — агонисты). Никотиновые рецепторы содержатся в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц и в вегетативных ганглиях мускариновые — в гладких мышцах и мозге. Эти два типа холинергических синапсов различаются также по действию на них антагонистов. Никотиновые синапсы блокируются курареподобными ядами и ядами змей семейства аспидов (например, кобры) мускариновые синапсы блокируются атропином. Некоторые антагонисты образуют очень прочные соединения с рецепторами и используются при выделении этих белков из гомогенатов синаптосом. [c.544]


    При изучении нейромедиаторов важное значение имеет подбор специфических агонистов, имитирующих действие медиатора, или антагонистов, блокирующих это действие. В зависимости от чувствительности к одной или другой группе соединений холинэргические нейроны делятся на мускариновые (активируемые мускарином, рис. 16-6) или никотиновые (активируемые никотином) [46]. Мускариновые рецепторы, имеющиеся во многих нейронах автономной нервной системы, специфически блокируются атропином и декаметонием (рис. 16-6). Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Их ингибиторами являются кураре и активный компонент этого яда D-тубо-курарин (рис. 16-6), а также белок из змеиного яда а-бунгаротоксин (рис. 16-7). Этот токсин был, в частности, использован для титрования рецепторов ацетилхолина в моторной концевой пластинке диафрагмы крысы. Было показано, что количество рецепторов в расчете на одну пластинку составляет примерно 4-10 (или 13000 рецепторов на [c.332]

    Ацетилхолин, содержащийся в кончике аксона, под действием приходящего нервного импульса освобождается и через синапс передается дендриту следующего нейрона. В дендрите содержится вещество, связывающее ацетилхолин (рецептор). При этом возникает новый импульс, который вызывает появление и распространение волны деполяризации в следующем нейроне. В синаптическом пространстве содержится фермент ацетилхолинэстераза, которая расщепляет ацетилхолин на уксусную кислоту и холин, поэтому импульс, переданный от одного нейрона к другому, длится определенный промежуток времени. Действие ацетилхолина на ганглии вегетативной нервной системы и на скелетные мышцы аналогично действию никотиновой кислоты, а действие его на гладкую и сердечную мышцы — замедление сокращений сердца, расширение просвета кровеносных сосудов и т. д.— подобно действию мускари-на. Холиномиметические вещества действуют на нервы парасимпатической системы, подобно ацетилхолину. Эти вещества вызывают стимулирование парасимпатической системы, например сокращение зрачка глаза, замедление сердечных сокращений. Пилокарпин, физостигмин, мускарин и ацетилхолин стимулируют парасимпатическую систему, тогда как атропин, скополамин и бантин ее угнетают. [c.385]

    Миастения — аутоиммунное заболевание никотинового холинэргического синапса [c.266]

    Значение этих токсинов для анализа молекулярных процессов в синапсе зависит от их специфичности к определенной мишени воздействия. По действию на никотиновые холинэргиче-скне синапсы они классифицируются следующим образом  [c.210]

    Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

    В результате взаимодействия лиганда — нейромедиатора (например, ацетилхолина) с холинергическим рецептором никотинового типа, формирующим ионный канал, происходят изменение конформации белка ионного канала и переход его в активированное состояние. Через устье канала, в формировании кото-1 ого участвуют субъединицы олигомерного комплекса, внутрь клетки поступают ионы натрия. Происходит деполяризация, а затем гиперполяризация мембраны. Возникающий на постсинаптической мембране потенциал действия, вызываемый ацетилхо-лином, возникает и гасится за 1—2 млс, при этом синапс способен проводить от аксона на иннервируемую клетку до 500 имп/с. Быстрое развитие и гашение сигнала возможны благодаря высокой скорости связывания ацетилхолина (полумаксимальное насыщение рецепторов наблюдается в присутствии ацетилхолина в концентрации 10" моль/л) с рецептором и разрушения его ацетилхолинэстеразой, локализованной на мембране вблизи холинорецеп- [c.98]


Смотреть страницы где упоминается термин Синапс никотиновый: [c.257]    [c.338]    [c.300]    [c.639]    [c.193]    [c.194]    [c.203]    [c.297]    [c.628]    [c.455]    [c.329]    [c.227]    [c.231]    [c.278]    [c.96]    [c.329]   
Нейрохимия Основы и принципы (1990) -- [ c.193 , c.195 , c.257 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Миастения — аутоиммунное заболевание никотинового холинэргического синапса

Никотиновый холинэргический синапс



© 2025 chem21.info Реклама на сайте