Аддисонова болезнь

Кортикальные гормоны с успехом используются при аддисоновой болезни — расстройстве деятельности надпочечников. Кортизон применяется при артрите (заболевании суставов) и других болезнях. [c.465]

Дополнительные и очень важные данные о природе гормонального действия надпочечников дало изучение аддисоновой болезни, которая наступает при туберкулезе надпочечников, т. е когда действие надпочечников ослабевает или прекращается. Болезнь с внешней стороны характеризуется желтым цветом кожи, переходящим даже в коричневый человек худеет, мышцы становятся вялыми и потом атрофируются наблюдается ослабление сердечной деятельности, кишечные расстройства. До того, как нашли действенные методы лечения, смерть наступала через шесть месяцев, самое большое через два года. Постепенно установили, что если давать больному раствор соли и вводить в кровь экстракты надпочечников, то можно продлить жизнь в разных случаях ira разные сроки. [c.341]

Аддисонова болезнь — заболевание, связанное с недостаточной функцией надпочечных желез. [c.850]

Нарушение функции надпочечников, приводящее к изменению соотношения в концентрации солей калия и натрия, вызывает симптомы так называемой аддисоновой болезни. Недостаточное содержание в пище меди и кобальта вызывает некоторые формы малокровия, недостаток йода — эндемический зоб, недостаток фтора способствует развитию кариеса зубов и т. д. Поэтому количественное определение лш-неральных веществ в крови и моче имеет во многих случаях важное диагностическое значение и находит широкое применение в практике. [c.216]

Недостаточная секреция гормонов коры надпочечников служит причиной аддисоновой болезни, для которой характерны утомляемость, слабость, пигментация кожи и тяга к соленому. Больные при этом очень чувствительны к стрессам и инфекциям. [c.803]

Удаление надпочечников у животных неизбежно ведет к смерти. У человека при поражении надпочечников наблюдается темная пигментация крови. Это заболевание называется бронзовой, или аддисоновой, болезнью, по имени врача Аддисона, который впервые описал эту болезнь и установил ее причину. Эта болезнь часто приводит к смертельному исходу. [c.145]

При аддисоновой болезни и при экспериментальном удалении надпочечников у животных наблюдается резкое уменьшение концентрации сахара в крови и содержания гликогена в печени и в мышцах. Нарушение углеводного обмена устраняется при введении гормонов коры надпочечников, особенно при введении гидрокортизона менее активным в этом отношении является кортизон еще меньшую активность проявляет альдостерон. Избыточное введение этих гормонов ведет к повышению концен-трации сахара в крови выше нормы и выделению его с мочой. [c.145]

Экспериментальное удаление надпочечников, а также их поражение при аддисоновой болезни вызывают резкое уменьшение концентрации сахара в крови и содержания гликогена в печени и мышцах. Введение гормонов коры надпочечников устраняет указанное нарушение углеводного обмена. Наиболее активными в этом отношении являются гидрокортизон, далее кортизон и затем альдостерон. Избыточное введение этих гормонов вызывает гипергликемию (стр. 186) и глюкозурию (стр. 187). Добавка экстракта коры надпочечника к раствору глюкозы, который пропускается через изолированную печень, вызывает уже спустя несколько минут резкое увеличение содержания гликогена в печени. [c.194]

Экспериментальное удаление надпочечников, а также их поражение при аддисоновой болезни вызывают резкое уменьшение концентрации сахара в крови и содержания гликогена в печени и мышцах. Введение гормонов коры надпочечников устраняет указанное нарушение углеводного [c.205]

Выведение мочой главным образом зависит от съедаемых количеств поваренной соли, так как пищевые вещества сами по себе натрием небогаты. Поэтому при изучении влияния различного содержания натрия на его усвоение нетрудно составить соответствующие раскладки. Следует только при этом помнить, что как, с одной стороны, имеются заболевания, при которых нагрузка поваренной солью противопоказана (некоторые поражения почек), так, с другой стороны, слишком сильное и длительное обеднение ею раскладок при других заболеваниях (аддисонова болезнь) может привести к смертельному исходу. [c.256]

Гипо понижение содержания Ыа+, повышение содержания К ", понижение содержания сахара в крови, ослабление функции почек, мышечная слабость (аддисонова болезнь) [c.318]

Другая важная функция коры надпочечников заключается в регулировании баланса электролитов . Так, в сыворотке крови больных аддисоновой болезнью содержится много калия и мало натрия У больных, страдающих синдромом Кушинга (обычно связанным с опухолью передней доли гипофиза, вызывающей гиперфункцию надпочечников), наблю- [c.448]

У женщин аддисонова болезнь сопровождается заметным уменьшением выделения андрогенов (биологическая проба), но не эстрогенов мочи. Между тем у мужчин содержание андрогенов в моче иногда соответствует норме Это можно объяснить тем, что у женщин андрогены образуются в корковом слое надпочечников. После лечения дезоксикортикостероном или метилтестостероном заметного увеличения выделения андрогена не наблюдается. [c.480]

Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды. В то время как мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь гормон адреналин (стр. 167), кора надпочечников синтезирует и выделяет в кровяное русло серию стероидных гормонов. Без этих гормонов жизнь невозможна. Оперативное удаление коры надпочечников ведет к смерти, недостаточная ее работа (гипофункция коры надпочечников) вызывает Аддисонову болезнь. Всего из коры надпочечников извлечено до 40 индивидуальных [c.647]

Известно, что период полураспада кортикостероидов составляет всего 70—90 мин. Кортикостероиды подвергаются или восстановлению за счет разрыва двойных связей (и присоединения атомов водорода), или окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17-го углеродного атома, причем в обоих случаях снижается биологическая активность гормонов. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников называют 17-кетостероидами они выводятся с мочой в качестве конечных продуктов обмена, а у мужчин являются также конечными продуктами обмена мужских половых гормонов. Определение уровня 17-кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. В норме в суточной моче содержится от 10 до 25 мг 17-кетостероидов у мужчин и от 5 до 15 мг—у женщин. Повышенная экскреция их наблюдается, например, при опухолях интерстициальной ткани семенников, тогда как при других тестикулярных опухолях она нормальная. При опухолях коркового вещества надпочечников резко увеличивается экскреция 17-кето-стероидов с мочой—до 600 мг в сутки. Простая гиперплазия коркового вещества сопровождается умеренным повышением уровня кетостероидов в моче. Для дифференциальной диагностики опухолей или простой гиперплазии обычно пользуются раздельным определением а- и 3-17-кетосте-роидов. Пониженное вьщеление 17-кетостероидов с мочой отмечается при евнухоидизме, гипофункции передней доли гипофиза. При аддисоновой болезни у мужчин экскреция 17-кетостероидов резко снижена (от 1 до 4 мг/сут), а у женщин при этом заболевании она практически не наблюдается. Этот факт подтверждает отмеченное ранее положение, что 17-кетосте-роиды образуются не только из гормонов коркового вещества надпочечников, но и из мужских половых гормонов. При микседеме (гипофункция щитовидной железы) суточное количество экскретируемьгх 17-кетостерои-дов близко к минимальному уровню (2—4 мг). Следует указать, однако, что применение гормонов щитовидной железы, хотя и эффективно при лечении основного заболевания, оказывает незначительное влияние на количество экскретируемых с мочой 17-кетостероидов. [c.279]

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина 3-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом 3-ганглиоблока-торов. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации. [c.360]

Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях. [c.619]

Усиление и ослабление меланогенеза наблюдается при ряде заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, аддисоновой болезни, а также при витилиго. Однако изменения меланогенеза являются при этих заболеваниях, по-видимому, вторичными. В некоторых случаях источником мономеров для меланиновых молекул может служить адреналин (7.22) или его предшественники, используемые в нормальных условиях для образования адреналина. [c.277]

В организме животных и человека катехолоксидаза катализирует превращение адреналина в физиологически неактивный пигмент адренохром. Последний, конденсируясь, превращается в бурый пигмент меланин. Бронзовый цвет кожи при заболевании надпочечника (аддисонова болезнь) обусловлен образованием избыточного количества меланина (см. стр. 92). [c.116]

При аддисоновой болезни для лечения применяют дезоксикортикостерон в ко.мбинации с кортизоном. Кортизон используется также для лечения печени, ревмокардита, хронических инфекционных и подагрических артритов и ряда других заболеваний. [c.146]

Заболевания крови гемолитическая анемия, острый лейкоз, идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура, угнетение костного мозга Замещение аддисонова болезнь Аллергии астма, экзема (очаговая), анафилаксия Иммуносупрессия последствия пересадки органов Аутоиммунные заболевания системная красная волчанка, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, височный артериит Прочие язвенный колит, саркондоз, нефротический синдром [c.329]

АКТГ не только вызывает гипертрофию надпочечников у гипофизэктомированных. животных, но и снижает содержание эозинофилов в крови и вызывает инволюцию зобной железы. Интересно отметить, что препараты АКТГ даже высокой степени очистки обладают способностью активировать меланофоры клетки, образующие пигментные вещества. Однако эта активность много меньше активности специального гормона средней доли гипофиза. АКТГ довольно, широко используется в медицинской практике для лечения всех тех заболеваний, при которых хороший терапевтический эффект дает введение кортизона, за исключением, однако, аддисоновой болезни, при которой кора надпочечников не реагирует на введение кортикотропного гормона. [c.210]

В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном его поступлении в кровь и при ее посредстве в тканях организма нарушается обмен углеводов, белков, липидов уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокнЁлот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, падает кровяное давление. Это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая или аддисонова болезнь) и друтям патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что также приводит к ряду патологических изменений. [c.278]

Надпочечники человека представляют собой небольшие органы весом около 6 г каждый, располагающиеся у верхнего конца каждой почки и состоящие из двух различных тканей — коркового слоя и мозгового вещества. Уже давно известно, что двустороннее удаление надпочечников (адреналэк-томия) приводит к смерти в течение нескольких дней. Поскольку при полном удалении надпочечников смерть и предшествующие ей явления (слабость, понижение температуры, рвота, одышка и др.) наступают несмотря на введение в организм действующего начала мозгового вещества надпочечников — адреналина, можно сделать вывод, что кора надпочечников сама по себе выполняет жизненно важные функции. В самом деле, подопытные животные с удаленными надпочечни-никами не умирают при пересадке им ткани коры надпочечников или при введении экстрактов этой коры. При поражении коры надпочечников (например, туберкулов надпочечников) появляются симптомы особого заболевания, известного под названием аддисоновой болезни. Ее внешним признаком является окрашивание кожи в коричневый цвет, а более серьезными последствиями — анемия, ослабление сердечной деятельности, желудочно-кишечные расстройства, чувствительность к холоду и к болевым раздражениям и т. п. до применения современных методов лечения болезнь всегда оканчивалась смертью. [c.87]

Все известные кортикостероиды можно по их функции разделить в основном на две труппы. Одна группа действует на обмен электролитов (минеральных солей) и воды и поэтому их называют минерало-кортикостероидами>. При удалении коры надпочечников (в частности при аддисоновой болезни) организм теряет способность удерживать ионы натрия и хлора, поэтому их выделение в моче возрастает и содержание хлористого натрия (поваренной соли) в организме резко падает одновременно сильно увеличивается содержание ионов калия в крови. Прн введении минерало-кортикостероидов восстанавливается нормальная картина. [c.88]

Следующие три вещества (№40—42) интересны тем, что в них имеется 17а-гидроксильная группа, характерная для некоторых кортикальных гормонов. Они выделены только из мочи больных гиперплазией или карциномой надпочечников. Если С -стероиды с 17-гидроксильной группой превращаются в организме в 17-кетоны, то кетон № 42 может быть предшественником дегидроэпиандростерона, который, как известно, выделяется в ненормально больших количествах при опухоли надпочечников. В единичном исследованном случае в моче содержалось 11,7 жг/ у/. соединения № 42 и 321 мг1л дегидроэпиандростерона. Соединение № 43 с кетогруппой в положении 11, несомненно, связано с кортикальными гормонами. Оно выделено из мочи нормальных индивидуумов, и предположение, что оно образовалось из дегидрокрртикостероиа, подтверждается доказанным превращением этого гормона в соединение № 43 у страдающих аддисоновой болезнью (см. выше). [c.476]

Если вводить дегидроэпиандростерон страдающим аддисоновой болезнью (которые нормально совсем ие выделяют или выделяют очень мало 17-кетостероидов), то в моче появляются большие количества андростерона и 5-изоандростерона наряду со следами А -андростен-Зр, 17р-диола и Д -андростен-Зр,16о(,17р-триола Особые старания были приложены к открытию эпиандростерона, который, как ожидали, должен был образоваться при восстановлении А -двойной связи однако не было найдено даже следов этого соединения. Найденные соединения являются За-спир-тами, в то время как введенное вещество обладает Зр-ориентацией, и это является веским основанием для предположения, что дегидроэпиандро- [c.479]

Кортикостероиды. Из экстрактов коры надпочечников разных животных было выделено двадцать восемь разных стероидов и установлены структуры этих соединений. Семь из них активны в смысле продления жизни животных с удаленными надпочечниками. Эти вещества контролируют баланс электролитов и метаболизм образования углеводов из белка в организме. Дезоксикортикостерон используется при лечении аддисоновой болезни, в то время как кортизон и 17-оксикортикостерон уменьшают воспаление при болезнях кожных покровов и ревматоидных артритах. Синтез кортизона и 17-оксикортикостерона из других, более доступных стероидов, не содержащих кислорода при С-11, был осуществлен в ранних исследованиях с большим трудом. Биохимическое окисление легко доступного прогестерона посредством одного вида плесени (НЫгориз) протекает с выходом около 90%. Эта реакция в настоящее время используется как ключевая стадия в промышленном производстве многих из этих кортикостероидов. [c.574]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология