Глутамин, содержание в тканях

О нарушении обмена аминокислот в целостном организме судят не только по количественному и качественному составу продуктов их обмена в крови и моче, но и по уровню самих свободных аминокислот в биологических жидкостях организма. Большинство тканей характеризуется своеобразным аминокислотным спектром . В плазме крови он примерно соответствует аминокислотному составу свободных аминокислот в органах и тканях, за исключением более низкого содержания глутамата и аспартата и более высокого уровня глутамина, на долю которого приходится до 25% от общего количества аминокислот. Цереброспинальная жидкость отличается меньшим содержанием почти всех аминокислот, кроме глутамина. Аминокислотный состав мочи резко отличается от аминокислотного состава плазмы крови. Оказывается, у человека, получающего полноценное питание, аминокислотный состав мочи более или менее постоянен изо дня в день, но у разных людей с почти одинаковым аминокислотным составом плазмы состав аминокислот в моче может оказаться совершенно различным. [c.464]

В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 17.2). Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- [c.581]

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Часть свободных аминокислот попадает в кровь в процессе пищеварения, другая — эндогенная — часть образуется в результате распада белков тканей. В сыворотке содержание свободных аминокислот составляет 2,7—4,6 ммоль/л. Аминокислотный спектр сыворотки соответствует аминокислотному спектру свободных аминокислот в органах и тканях, за исключением более низкого содержания аспартата и глутамата и повышенного содержания аспарагина и глутамина (25%). Изменение содержания общего аминного азота в сыворотке и моче может служить одним из показателей превалирования катаболических или анаболических процессов в организме, сопровождающих ряд патологических состояний. [c.409]

Аммиак всасывается также из кищечника, где он образуется в результате действия уреазы бактерий и при других реакциях (стр. 173). Через воротную вену аммиак переносится в печень, где переходит в мочевину. В печени и в ряде других тканей (например, в мозге) аммиак превращается в амидную группу глутамина. Высокая активность механизмов, участвующих в связывании аммиака, подтверждается тем, что в норме содержание свободного аммиака в крови и тканях млекопитающих очень невелико [8]. [c.464]

Изменения в содержании глутамина, глутамата и глицина в тканях насекомых возможно связаны с нарушениями, ведущими к накоплению в тканях свободного аммиака, который может быть сам по себе причиной отравления. [c.29]

Это указывает, что фиксированный меченый азот попадает в тела бактерий из тканей высшего растения, которое является источником азотного питания для бактерий. Таким образом, фиксация атмосферного азота локализована не в теле клубеньковых бактерий, а в клубеньковой ткани высшего растения. Важная роль клубеньковых бактерий заключается в том, что они индуцируют образование этой специфической клубеньковой ткани. Дальнейшие исследования показали, что максимальное содержание меченого азота в отдельных азотистых фракциях клеточного сока клубеньков всегда приходится на амидную группу аспарагина и глутамина. Так как эта группа может рассматриваться как трансформированный аммиак, то именно аммиак и является конечным неорганическим продуктом биологической фиксации азота. [c.230]

В последнее время появились сообщения о лечении больных фенилкетонурией при помощи диеты с низким содержанием фенилаланина при достаточном содержании тирозина [166—169]. У некоторых больных, получавших бедный фенилаланином рацион, было отмечено некоторое повыщение умственных способностей. Весьма вероятно, однако, что этот способ лечения если и дает положительный эффект, то лишь в раннем возрасте, когда еще не развилось стойкое повреждение мозга. Ограничение количества фенилаланина в рационе приводит к значительному снижению фенилкетонурии и уровня фенилаланина в крови. Было предложено использовать для лечения наряду с ограничением приема фенилаланина введение глутамина. Известно, что введенный per os глутамин быстро поступает в мозг и в другие ткани поддержание достаточно высокого уровня глутамина в тканях могло бы способствовать подавлению образования фенилпирувата в тканях [161]. [c.479]

Почти во всех случаях наблюдалось накопление глутамина и уменьшение глутаминовой кислоты. Известно (17—19), что увеличение концентрации глутамина в тканях стимулирует гликолиз, что подтвердилось в наших опытах (табл. 3). При повышении содержания глутамина, мы наблюдали увеличение скорости использования фруктозо-1,6-дифосфата и накопление одного из конечных продуктов гликолиза-пировиноградной кислоты. [c.28]

Влияние инсектицидов на гликолиз и содержание глутамина в тканях азиатской саранчи (Lo usta migratoria L) и жуков свекловичного долгоносика [c.28]

Общее содержание аминокислот в ткани мозга человека в 8 раз превышает концентрацию их в крови. Аминокислотный состав мозга отличается определенной специфичностью. Так, концентрация свободной глутаминовой кислоты в мозге выше, чем в любом другом органе млекопитающих (10 мкмоль/г). На долю глутаминовой кислоты вместе с ее амидом глутамином и трипептидом глутатионом приходится более 50% а-аминоазота головного мозга. В мозге содержится ряд свободных аминокислот, которые лишь в незначительных количествах обнаруживаются в других тканях млекопитающих. Это у-амино масляная кислота, К-ацетиласпарагиновая кислота и цистатионин (см. главу 1). [c.634]

Задача определения азота, входящего в состав амидов, содержащихся в физиологических жидкостях (и тканях), отличается от задачи определения содержания амидного азота в молекуле белка. В физиологических жидкостях, вследствие присутствия мочевины, а также других соединений, содержащих азот, метод полного гидролиза исследуемых соединений использован быть не может. Поэтому анализируемый образец подвергают гидролизу в мягких условиях, в результате которого только амиды, входящие в состав образца, превращаются в аммиак. При анализе некоторых жидкостей, например мочи, серьезной помехой является аммиак, поскольку он присутствует в количествах, значительно превосходящих количество амидов, и определяется с помощью любого метода, который может быть использован для определения аммиака, образующегося в результате гидролиза амидов. Борсук и Дубноф [5] в общих чертах описали ультрамикрометод определения амидов. Однако они не привели никаких данных относительно пределов применения этого метода, его надежности, а также воспроизводимости получаемых с его помощью результатов. Исследования этого метода в лаборатории автора показали, что при анализе таких веществ, как аспарагин, глутамин и ацетамид, он дает несколько заниженные и плохо воспроизводимые результаты. [c.209]

У матери также наблюдается гипераммониемия и отвращение к богатым белком продуктам. Единственным постоянным лабораторно-клиническим показателем является повышение содержания глутамина в крови, спинномозговой жидкости и моче. Это, по-видимому, отражает повышение синтеза глутамина глутаминсинтазой (рис. 30.8), обусловленное возрастанием уровня аммиака в тканях. [c.315]

Еще одной важной функцией аминокислот глутаминовой группы является участие их в устранении и образовании аммиака в нервной ткани. Свободный аммиак в норме в головно.м мозгу крысы содержится в количестве 0,20 мг% (0,16 мкмолей на 1 г ткани). Многочисленные исследования, проведенные в различных лабораториях, установили повышение уровня аммиака в мозговой ткани при интенсивной мозговой активности различного происхождения. При подавлении нервной деятельности (наркотическое состояние, условное торможение и т. д.) содержание его, напротив, понижается. По мнению многих авторов, аммиак играет важную роль в процессах возбуждения и торможения нервной деятельности. Исто чниками аммиака в нервной ткани могут быть нуклеотиды, глутамин, амидные группы белков и многие др. [c.188]