Липиды плазмы крови

Рис. 24-20. Состав крови. Цельную кровь разделяют путем центрифугирования на плазму и клетки. Около 10% плазмы крови приходится на долю растворенных в ней твердых веществ, из которых около 70% составляют белки плазмы, около 10%-неорганические соли и около 20%-низкомолекулярные органические соединения. Основные компоненты каждой из фракций представлены справа. Количественный состав неорганических компонентов плазмы крови приведен на рис. 24-19, белков плазмы-в табл. 24-3 и небелковых органических веществ - в табл. 24-4. В плазме крови содержатся также липиды в количестве приблизительно 700 мг на 100 мл, которые связаны с а- и р-глобулинами (табл. 24-3). Кровь содержит и многие другие соединения, часто в следовых количествах к их числу относятся промежуточные продукты метаболизма, гормоны, витамины, микроэлементы и желчные пигменты. Измерения концентрации отдельных компонентов в плазме крови играют важную роль в диагностике заболеваний и наблюдений за ходом лечения.

Липиды плазмы крови и липопротеины 256 [c.379]

Экстракция липидов плазмы крови соответствующим растворителем и последующее фракционирование полученного экстракта показали, что в плазме крови содержатся триацилглицеролы, фосфолипиды, холестерол и эфиры холестерола, а также небольшое количество неэстерифицированных длинноцепочечных жирных кислот (свободных жирных кислот), которые составляют менее 5% от общего количества жирных кислот, находящихся в плазме. Свободные жирные кислоты (СЖК) являются метаболически наиболее активными липидами плазмы. Основные классы липидов, обнаруженные в плазме крови, приведены в табл. 26.1. [c.256]

Содержание жирных кислот в липидах плазмы крови при алиментарной липе-мии [c.184]

Таблица 26.1. Липиды плазмы крови человека

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Макрометод исследования липидов плазмы крови методом хроматографии на кремневой кислоте [98] [c.73]

Полумикрометод анализа липидов плазмы крови [128 [c.74]

Анализ жирнокислотного состава липидов плазмы крови здоровых и больных диабетом людей методом газовой хроматографии. [c.185]

ЛИПИДЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ и ЛИПОПРОТЕИНЫ [c.256]

Изложенные выше сведения показывают, что все липопротеины плазмы взаимосвязаны и являются компонентами одного или нескольких метаболических циклов, функционирование которых обеспечивает сложный процесс транспорта липидов плазмы крови. [c.265]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Продукты гидролиза пищевых и тканевых триацилглицеролов, в частности высшие жирные кислоты, участвуют непосредственно в образовании сложных белков—липопротеинов плазмы крови. В составе липопротеинов, являющихся, таким образом, транспортной формой жирных кислот, они доставляются в органы-мишени, в которых жирные кислоты служат или источником энергии (сердечная и поперечно-полосатая мускулатура), или предшественниками синтеза тканевых триацилглицеролов с последующим их отложением в клетках ряда органов (депо липидов). [c.547]

Применение ионной масс хроматографии низкого разрешения для непосредственного анализа экстрактов из исходной плазмы крови осложняется в ряде случаев из за присутствия мешающих примесей (плазма, растворители, используемые pea генты и др ) Поэтому для определения нанограммовых коли честв сверхчувствительными методами требуется предваритель ная очистка образца Для большинства ЛП процедура очистки сырого экстракта обычно связана с экстракцией кислыми раст ворителями и последующим удалением липидов путем отмыва ния неполярными растворами Такая очистка как правило, весьма трудоемка и продолжительна, что затрудняет автомати зацию процесса подготовки образца и анализа, и в итоге не позволяет проводить массовые клинические анализы [c.180]

ЛИПОПРОТЕИНЫ (липопротеиды), комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов, сокращенно-апо-Л.) и липидов, связь между к-рыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатич. взаимодействий. Л. подразделяют на свободные, или р-римые в воде (Л. плазмы крови, молока, желтка яиц и др.), и нерастворимые, т. наз. структурные (Л. мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений). Нековалентная связь в Л. между белками и липидами имеет важное биол. значение Она обусловливает возможность своб. обмена липидов и модуляцию св-в Л. в организме. [c.603]

Так как на один виток спирали приходится 3,6 аминокислотных остатка, можно представить диаграмму распределения аминокислот вдоль цепи af-спирали в виде круга, содержащего 18 секторов, каждый из которых соответствует определенной аминокислоте (рис. 131). Из диаграммы видно, что одна поверхность Qf-спирали оказывается полярной, а другая — гидрофобной. Такая структура своей гидрофобной областью будет легко взаимодействовать с гидрофобными липидами и в то же время ее полярная область будет обеспечивать растворимость в плазме крови. [c.438]

Содержание жиров и липидов в плазме крови зависит от состава пищи и времени взятия крови. Во время пищеварения содержание жиров в крови значительно увеличивается (до 1%), а в обычных условиях оно составляет около 0.5%. [c.63]

Холинэргический протеолипид из хвостатых ядер коровы Липиды из плазмы крови [c.343]

Имеются три основных класса липопротеинов, различающихся по плотности (т.е. по содержанию липидов). Кроме них в плазме крови содержатся хиломикроны-значительно более крупные [c.340]

Рис. 24-22. Координированность переноса кислорода и СО2 эритроцитами. А. В легких в результате оксигенации гемоглобина происходит высвобождение ионов которые далее присоединяются к ионам НСО 3 с образованием Н2СО3. Под действием карбоангидразы Н2СО3 подвергается дегидратации, в результате чего образуется растворенная СО2, которая диффундирует в плазму крови, а из нее-в воздушное пространство легких и выдыхается. Б. Захват эритроцитами растворенной СО2 в периферических тканях требует участия карбоангидразы, катализирующей гидратирование СО 2 с образованием НзСОэ далее Н2СО3 теряет ион Н и превращается в НСО 3. Высвобождаемые при этом ионы И смещают равновесие реакции гемоглобина с кислородом в направлении отщепления кислорода и его передачи ткани. Поскольку О2 и СО2 растворимы в липидах, они легко проходят через клеточные мембраны, не нуждаясь в системах мембранного транспорта. Однако обмен между ионами СГ и НСО 3, осуществляемый через мембрану эритроцитов, протекает только при помощи систем, обеспечивающих транспорт анионов.

Жирные кислоты служат также предшественниками в синтезе липидной части липопротеинов плазмы крови. Липопротеины функционируют как переносчики липидов в жировую ткань, где последние накапливаются в виде триацилглицеролов. [c.755]

Среди своб. Л. (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиб, изучены Л. плазмы крови, к-рые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность Л. (табл. 1). Различают Л. очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа Л. очень неоднородна по размерам частиц (самые крупные-хиломикроны) и содержанию в ней апо-Л. Все группы Л. плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях. [c.603]

Содержание в плазме крови жира и липоидов колеблется в довольно широких пределах и зависит от характера пищи и от времени взятия крови. На высоте пищеварения эти цифры много выше, чем натощак. В табл. 20-приведены средние цифры, характеризующие содержание различных липидов в плазме крови человека, взятой натощак (до первого утреннего-завтрака). [c.287]

Таблица 20 Среднее содержание липидов в плазме крови человека

ЛИПИДПЕРЕНОСЯЩИЕ БЕ. 1КЙ (липид-обменивающие белки), р-римые внутриклеточные белки, способные переносить липиды и обменивать их между мембранами. Содержатся в малых KO.i-вах в цитоплазме клеток животных, растений, дрожжей и нек-рых бактерий. По субстратной специфичности делятся на моноспецифичные, переносящие липидные молекулы только одного типа, песпецифичные (универсальные), способные переносить и обменивать широкий круг разл. липидов, и белки со смешанной специфичностью, к-рые переносят липиды двух или трех типов, хотя и с разными скоростями. Как правило, Л, б. не проявляют особой избирательности по отношению к к.-л. определенному типу мембран они могут обменивать липиды между мембранами прир. происхождения (целые клетки или субклеточные частицы), искусств, мембранами (напр,, липосомы), а также между мембранами и липо-протеинами плазмы крови. [c.598]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

В состав белков плазмы крови входит белок аполипопротеид, ответственный за транспорт водонерастворимых липидов. В полипептидной цепи этого белка содержится участок, способный сворачиваться в а-сппраль [c.125]

Липопротеины составляют большую группу сложных белков. Эти макромолекулы в значительных количествах находятся в митохондриях, из них в основном состоит эндоплазматический ретикулум, их обнаруживают и в плазме крови, и в молоке. Как правило, липопротеины — это большие молекулы. Их молекулярная масса достигает миллиона дальтон. Гидрофильность белковой и гидрофобность простетической группы липопротеинов определяют ту роль, которую они играют в процессах избирательной проницаемости. Липиды, входящие в состав липопротеинов, отличаются по строению и биологическим свойствам. В частности, в составе липопротеинов открыты нейтральные липиды, фосфолипиды, холестерин и др. Липидный компонент соединяется с белком при помощи нековалентных связей различной природы. Так, нейтральные липиды соединяются с белком посредством гидрофобных связей. Если же в образовании липопротеина участвует фосфолипид, то он взаимодействует с белком при помощи ионных связей. [c.48]

Хиломикроны и ЛПОНП служат для транспорта нейтральных липидов (ацилглицеролов) по кровяному руслу, а ЛПНП и ЛПВП — для транспорта холестерола и фосфолипидов. Все липопротеины плазмы крови взаимосвязаны между собой. Важным моментом в формировании отдельных фракций липопротеинов является обмен поверхностными компонентами между разными липопротеинами, функционирование которых обеспечивает сложный процесс транспорта липидов в крови. [c.325]

Липолиз (гидролиз) резервных липидов в периферических тканях катализируется гормончувствительной липазой до глицерола и свободных высщих жирных кислот. Наиболее активно этот процесс идет в жировой ткани, которая распространена по всему организму под кожей, в брющной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Свободные жирные кислоты либо вновь вовлекаются в синтез липидов, либо подвергаются р-окис-лению, либо диффундируют в плазму крови, где связываются с сывороточным альбумином и транспортируются в другие ткани, являясь одним из основных источников энергии. [c.326]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология