Наследственность и пигменты

Органоиды - зто протоплазматические тельца разного размера ядро, пластиды, митохондрии. Ядро содержит нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) оно является центром процессов синтеза, регулирует жизненные функции и служит носителем наследственных свойств клетки благодаря содержащимся в нем хромосомам. Для растений характерно наличие пластид, которые вьшолняют функции, связанные с фотосинтезом, и классифицируются в зависимости от наличия пигментов (см. 8.5.3 и 11.10). Более мелкие тельца митохондрии играют важную роль в дыхательной активности, запасают и передают энергию. В органоидах клетки образуются ферменты - биокатализаторы синтеза органических веществ - и Другие белки возникают в результате клеточного дыхания богатые энергией соединения синтезируются полисахариды и т.д. [c.195]

Первичные порфирии относятся к энзимопатиям, т е. это наследственные заболевания, при которых нарушен синтез ферментов, катализирующих превращения этих пигментов. Это может приводить к избыточному образованию предшественников гема и вьщелению с мочой большого количества 5-аминолевулиновой кислоты, порфобилиногена, порфиринов. [c.422]

Способность отдельных особей приспосабливаться к внешним условиям осуш ествляется на базе наследственной возможности образовывать определенные пигментные системы. Индивидуальные приспособления касаются как количества, так и спектральных свойств пигментов. Как и в случае филогенетической адаптации, наиболее эффективный пример дают окрашенные водоросли. Энгельман и Гайдуков [134, 135] нашли, что окраска этих водорослей, особенно у некоторых видов сине-зеленых, может изменяться при освещении цветным светом. [c.427]

Алкаптонурия. Катаболизм фенилаланина идет через стадию гомогентизиновой кислоты. Если фермент, катализирующий реакцию В (фиг. 132), отсутствует, то гомогентизиновая кислота накапливается. При окислении на воздухе она быстро превращается в черный пигмент. Моча людей, страдающих этим наследственным недугом (алкаптонурия), содержит гомогентизиновую кислоту на воздухе такая моча быстро темнеет. [c.434]

Передача наследственных признаков у пневмококков с помощью ДНК служит прекрасной иллюстрацией одного из основных законов наследственности. У человека из поколения в поколение передается не тот или иной цвет глаз, та или иная группа крови или какой-либо определенный признак. Передается скорее группа факторов в хромосомах, которые могут влиять на активность клеток так, что они образуют данный тип пигментов глаза или вещества, определяющие группу крови. ДНК пневмококковых хромосом влияет на клетку так, что последняя приобретает способность образовывать особый тип слизистой капсулы. [c.111]

Самая известная из клеточных структур — ядро в нем в свою очередь различают меньшие субструктуры — хромосомы. В них находится нуклеиновая кислота (ДНК). Хромосомы ответственны за передачу наследственных признаков организма при размножении. В эукариотической клетке существуют и другие группы структур, например хлоропласты и митохондрии. В хлоропластах содержатся пигменты и ферменты, совместно превращающие энергию солнечного света в энергию химических связей. Кроме того, в хлоропластах имеются наборы ферментов, нужных для превращения простых продуктов фотосинтеза в более сложные соединения, требующиеся клеткам. В митохондриях содержатся ферментные системы, ответственные за потребление кислорода и образование АТФ. Митохондрии и хлоропласты весьма специализированны. Хлоропласты не могут служить для дыхания, а митохондрии неспособны осуществлять фотосинтез. То же самое относится к ферментам этих органелл клетки они строго приурочены либо к хлоро-пластам, либо к митохондриям и никогда не встречаются вместе. [c.153]

С возрастом пигментообразование в волосах уменьшается, волосы седеют и к старости становятся белыми. Скорость этого процесса зависит от наследственных факторов. Существуют также различия у разных рас. У финнов первые седые волосы появляются обычно примерно в 35-летнем возрасте, но в некоторых семьях поседение начинается уже в возрасте 20 лет и даже раньше. Темноволосые седеют обычно раньше, чем светловолосые. Поседение может иногда остановиться на много лет и продолжиться уже в более пожилом возрасте. Бывает и так, что поседевшие волосы вновь получают пигмент для восстановления цвета волос не найдены лекарства. [c.227]

Во время пребывания в лечебной грязи менялись некоторые свойства попавших в нее натогенных бактерий. Так, синегнойная палочка теряла способность к образованию пигмента, изменялась ее вирулентность и т. д. Насколько прочно эти признаки закреплялись наследственно, к сожалению, осталось невыясненным. [c.538]

Нарушения биосинтеза порфиринов. Различные отклонения от нормального течения биосинтеза порфиринов ведут к нарушениям ряда функций организма. Изменение механизма превраш,ения порфобилиногена в уропорфирин является наследственным и приводит к возникновению очень редкого заболевания — врожденной порфирии. Основная масса порфиринов, образующихся в нормальном организме, относится к типу III порфирины типа I образуются в очень небольшом количестве и легко выводятся из организма. При врожденной порфирии, однако, аутоконденсация порфобилиногена протекает так, что образуется уропорфириноген I, который не может быть далее использован в биосинтезе гема и превращается в уро- и копропорфирины I. Эти порфирины не могут распадаться с образованием желчных пигментов и откладываются в организме (кости и зубы больного пигментированы и флуоресцируют при облучении ультрафиолетовым светом) или экскретируются. Порфирины, циркулирующие в крови, вызывают фотосенсибилизацию кожи, результатом чего являются тяжелые ожоги, и фотосепсибилизиро-ванный гемолиз эритроцитов, который стимулирует усиленный синтез гемоглобина и, следовательно, порфиринов типа I, а это еще более отягощает состояние организма. [c.145]

Редко встречающиеся качественные отклонения от нормы. Эта категория охватывает большинство наследственных заболеваний. Нанример, индивид либо имеет нормальную пигментацию, либо утратил кожный пигмент (альбинизм). Если выражение признака можно оценить количественно, например измерить уровень метаболитов крови или мочи, то распределение фенотипических значений имеет две моды. Результаты подобного рода позволяют заподозрить наличие ферментативного дефекта и, возможно, даже идентифицировать соответствующий ген. Примерами могут служить повышенное выделение гомо-гентизиновой кислоты в моче больных ал-каптонурией (врожденная ошибка метаболизма по Гэрроду) или повышенное содержание фенилаланина в сыворотке крови больных фенилкетонурией (рис. 3.46). Эти признаки редкие, и когда их подвергают детальному анализу, клинически сходные заболевания с одинаковым типом наследования часто оказываются генетически гетерогенными. Каковы критерии гетерогенности [c.232]

Дальнейшее изучение явлений наследственности привело к необходимости установить не только механизм передачи геиов хромосом от одного поколения организмов другому, но и то, как эти гены контролируют процессы клеточного метаболизма и развитие определенных признаков и свойств. Поэтому клетку стали рассматривать как единую целостную систему, определяющую передачу и воспроизведение признаков в потомстве в результате взаимодействия компонентов ядра (генов хромосом) и цитоплазмы, что можно показать на примере приобретения ею способности к фотосинтезу. Фотосинтез связан с цитоплазматическими структурами клетки —пластидами и находящимся в них пигментом хлорофиллом. Образование и функции пластид обусловливаются наследственными факторами и действием внешних условий (главным образом света, без которого хлорофилл в пластидах не образуется). Мутации в некоторых локусах хромосом могут частично или полностью нарушать процесс образования пластид и содержаще гося в них хлорофилла. Эти так называемые хлорофильные мута ции наследуются, строго подчиняясь закономерностям Г. Менделя Но аномальные (белые) пластиды могут образовываться в клет ках, имеющих нормальный набор генов, и при хорошем освещении Этот признак не наследуется по правилам Г. Менделя. При делении клетки, содержащей указанные аномальные пластиды, обра- [c.114]

Болезни обмена веществ человека с позиций генетики стали предметом изучения уже в начале нашего столетия. Напомним исследования А. Гаррода, начатые им в 1902 г., по врожденным ошибкам метаболизма. Пример наследственных заболеваний, причиной которых являются генные мутации, блокирующие обмен фенилаланина на разных стадиях, показаны на рис. 20.10. Самая безобидная из этих болезней — альбинизм (встречающаяся с частотой от 1 10 000 до 1 200 000) выражается в повышенной чувствительности к солнечному свету из-за отсутствия кожных пигментов, а также в седине и дефектах зрения. [c.513]

Наследственная копропорфирия—аутосомно-до-минантное нарушение, обусловленное дефицитом копропорфириноген-оксидазы — митохондриального фермента, ответственного за превращение копропорфириногена III в протопорфириноген IX. Копропорфириноген III в больших количествах удаляется из организма в составе фекалий, а также вследствие его растворимости в воде экскретируется в большом количестве с мочой. Как и уропорфириноген, копропорфириноген на свету и воздухе быстро окисляется, превращаясь в красный пигмент копропорфирин. [c.365]

По Х-сцепленному доминантному типу наследуется витамин О-резистент-ный рахит (наследственная гипофосфатемия). Если болезнь тяжёлая и детальна у гемизигот (синдром недержания пигмента, рото-лице-пальцевой синдром, синдром Гольтца—Горлина), то все мальчики умирают. Больными бывают только девочки. [c.93]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология