Разрушение клеток контроль за ним

ВИЧ принадлежит к числу так называемых ретровирусов, т. е. вирусов, в геноме которых закодированы зависимые транскриптазы (обратные транскриптазы). В результате репликация генома РНК-содер-жащих вирусов катализируется собственной обратной транскриптазой, которая упаковывается в белковую оболочку вируса — капсиду при каждой репликации вирусов в клетке-хозяине. Но в отличие от других ретро-вирусов (вирус саркомы кур Рауса, вирус полиомиелита) ВИЧ в своем геноме содержит пять дополнительных открытых участков, которые кодируют белки, оказывающие активирующее или подавляющее действие на белковый синтез и, возможно, на другие функции. Летальный эффект ВИЧ вызван тем, что, убивая специализированные Т-лимфоциты, он повреждает иммунную систему, поскольку без этих клеток В-лимфоциты не способны размножаться в ответ на проникновение в организм нового антигена. Молекулярный механизм летального действия ВИЧ таков при инфицировании клеток ВИЧ его капсидный белок связывается с трансмембранным клеточным белком, после чего вирусный капсид сливается с мембраной клетки, а вслед за этим вирусная РНК освобождается в клетку, где она после конверсии в двухцепочечную ДНК включается в хромосому в качестве провируса. Белок, синтезируемый под генетическим контролем провируса, позволяет инфицированным Т-лимфоцитам сливаться с неинфицированными Т-лимфоцитами, что ведет к их разрушению. Следовательно, человек погибает от потери способности организма к иммунологической защите от тех инфекций, которые сами по себе не являются смертельными. [c.491]

Подавление синтеза ферментов конечным продуктом метаболической последовательности (разд. 11.1.4). Это явление представляет собой грубый контроль метаболизма. Так, например, синтез ферментов, необходимых для образования гистидина, подавляется в присутствии гистидина в среде бактериальной культуры. Вновь образовавшиеся клетки, следовательно, будут содержать уменьшающиеся количества этих ферментов, но ферменты, присутствующие в клетках изначально, в то время когда добавляли гистидин, продолжают функционировать и разрушаются медленно или не разрушаются вообще. Подобно этому, в метаболических последовательностях млекопитающих в присутствии репрессоров может потребоваться несколько дней для того, чтобы уровень ферментативной активности существенно снизился в результате продолжительного разрушения самого фермента. [c.363]

Сукцинатдегидрогеназа — это связанный с мембраной флавопротеиновый компонент цикла трикарбоновых кислот, Он функционирует только в аэробных условиях, а его синтез частично находится под контролем сАМР, по крайней мере у Е. соИ. Активность фермента в разрушенных клетках или очищенных мембранных препаратах определяют с помощью непрерывного спектрофотометрического анализа (1), включающего восстановление цитохрома с [c.396]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Самый прямой способ отличить автономное новедение клетки от ее поведения под контролем межклеточных взаимодействий состоит в из) чеиии того, как перемещение клеток в другой участок тела или их выделение с целью искусственного изменения среды обитания сказывается на их новедении. Эти вопросы трудно поддаются изучению у С. elegans, поскольку разрушение клеток лазерным лучом не позволяет решить эт> задачу. Отсутствие информации о межклеточных взаимодействиях в процессе развития этой нематоды осложняет изучение базовых программ клеточного контроля, даже несмотря на хорошо изученную родословную всех клеток и характеристик> многих мутантов но генам, контролирующим развитие. Среду, в которой находится клетка, проще изменять в культуре. Здесь появляется возможность непосредственного анализа как программ, контролирующих новедение клетки, так и межклеточных взаимодействий, управляющих клеточными делениями и дифференцировкой в процессе развития некоторых частей тела позвоночных. [c.94]

При разрушении клеток любым способом должна контролироваться степень разрушения. Часто с этой целью подсчитывают относительное число выживших клеток, но, видимо, это не лучший способ контроля, так как клетки могут утратить жизнеспособность и без потери внутриклеточного содержимого. Хорошим способом контроля является световая микроскопия влажных препаратов, но только в том случае, если она осуществляется количественно путем подсчета относительного числа оставшихся интактными клеток в счетной камере какого-либо типа. Это необходимо потому, что иногда при разрушении клеток образуются субклеточные фрагменты, которые слишком малы, чтобы их можно было различить в световом микроскопе. Чтобы отличать интакт-ные клетки от лишенных содержимого теней или больших фрагментов клеточной оболочки, применяют фазово-контрастную микроскопию, а также негативную окраску нигрозином или тушью. Если клетки разрушают по методике, в соответствии с которой они переходят в сферопласты или протопласты в осмотически стабилизированной среде, важно определить процент такого перехода при этом лучше воспользоваться счетной камерой, чем просто просматривать влажные препараты. Ли-зированные протопласты или сферопласты часто плохо видны в световой микроскоп, и одного лишь качественного сравнения числа этих структур, оставшихся интактными, с числом нормальных клеток недостаточно. [c.139]

Хотя ученые зналн об этих довольно простых фактах очень давно, они не предполагали, что влияние этилена на клетки растения н противоположное ему влияние двуокиси углерода — это компоненты нормальной физиологической регуляции в растении. Считалось, что этилен образуется в (результате заражения растения определенным патогеном или, возможно, вследствие физиологического разрушения растительных клеток, обусловленного их повреждением, неблагоприятной температурой хранения или просто старением. Однако недавние эксперименты показали, что этилен представляет собой вы рабатываемый здоровыми клетками растений обычный метаболит, осуществляющий нормальный регуляторный контроль таких морфогенетических явлений, ак созревание плодов и опадение листьев. [Гак как этилен образуется в незначительных количествах и может проявлять активность и в тех клетках, в которых он не производится, его по праву можно рассматривать как растительный гормон. [c.304]

Живые клетки содержат инструменты своего собственного разрушения, а именно деструктивные гидролитические ферменты, такие, как нуклеазы, полисахаридгидролазы, фосфатазы и протеазы (протеиназы, протеолитические ферменты). В клетках млекопитающих они заключены в лизосомы и освобождаются в контролируемых условиях. Эти ферменты обычно действуют на строго определенные молекулы, разрушая их, если это диктуется физиологическим состоянием организма. У растений деструктивные ферменты хранятся в вакуолях их действие в цитоплазме находится под контролем различных специфических ингибиторов. У микроорганизмов гидролитические ферменты часто обнаруживаются между плазматической мембраной и клеточной стенкой. Их роль заключается главным образом в расщеплении внеклеточных макромолекул. В процессе получения содержащего ферменты клеточного экстракта наблюдающееся в клетке неустойчивое равновесие между отдельными ее компонентами почти неизбежно нарушается, в результате чего эти ферменты смешиваются с содержимым клетки. Протеоли-тическим ферментам уделено здесь особое внимание. Существуют методы, позволяющие свести к минимуму разрушение лизосом при экстрагировании мягких тканей животных [157], но во многих случаях, когда разрушение самой клетки требует энергичной гомогенизации, они неприемлемы. Кроме того, при использовании больших количеств исходного материала обработка клеток го рмонами или ферментами с целью осторожного освобождения их содержимого непрактична. Следовательно, мы должны принять как факт, что деструктивные ферменты будут присутствовать в экстракте, и с ними надо что-то делать. [c.256]

Помимо актомиозиноподобных белков мембраны определенную роль в процессах секреции играют цитоплазматические белки, формирующие цитоскелет. Так, например, митотические яды (колхицин, винбластин, цитохолазин В), вызывающие разрушение микротрубочек и микрофиламентов, тормозят выход катехоламинов из мозгового слоя надпочечников, тироксина из щитовидной железы, гистамина из тучных клеток, инсулина из 3-клеток поджелудочной железы. В клетке процессы полимеризации-депрлимеризации тубулина, формирующего микротрубочки, находятся под контролем Са + и циклических нуклеотидов. [c.107]

Разрушение фосфатидилхолина и сфингомиелина фосфолипазой в живых, неповрежденных клетках свидетельствует о том, что эти два фосфолипида размещаются в наружном монослое. Это справедливо, если эритроциты действительно остаются интактными при такой ферментативной обработке. В этих опытах по использованию змеиного яда отсутствие деградации фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в интактных клетках служит внутренним контролем. В отношении эффекта сфингомиелиназы внутреннего контроля нет, но отсутствие лизиса клеток указывает на то, что мембрана остается неповрежденной. [c.313]

В каждом опыте титрования вируса не менее четырех пробирок с клетками оставляли для контроля ткани и в эти пробирки добавляли i мл питательной среды без вируса. Известно, что иногда имеет место так называемая неспецифическая дегенерация незараженных культур вследствие плохой обработки стекла, токсичности используемой среды и т. д. Кроме того, разрушение клеток может быть обусловлено латентными вирусами, нередко присутствующими щ первичных культурах тканей животных. Все пробирки укладывают под углом в 5° на специальные. иотки или и1тативы и помещают в термостат при 36—37 . [c.135]

Грин И Оптом (Green, Opton, 1959) показали, что нейтральный красный обладает выраженным фотодииамическим действием, в результате которого происходит разрушение культур Нер-2, клеток почечного эпителия цыпленка, собаки, обезьяны. В клетках, сохранивших свою морфологическую целость после воздействия нейтрального красного, образуется меньшее число бляшек по сравнению с контролем. [c.174]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология