Вирусы латентность

Львов и его коллеги Франсуа Жакоб и Жак Моно поняли, что это переключение двух состояний вируса-латентной формы в делящейся бактерии и активированной формы в облученной бактерии - простая модель одного из основных биологических процессов включения и выключения генов. [c.9]

Эксперименты, проведенные над отдельными компонентами ВТМ — белком и РНК, — показали следующее, В отсутствие РНК белок ВТМ не обладает инфекционной способностью. У изолированной РНК инфекционная способность понижена, но латентный период сокращается по сравнению с вирусом на одну треть. Пониженную инфекционную способность свободной РНК связывают с ее неустойчивостью. Поскольку инфекционная способность не изменяется при обработке ДНК-азой или протеолитическими ферментами, но исчезает при обработке РНК-азой, ясно, что она не обусловлена примесью ДНК или белков. (Свободная вирусная РНК разлагается под действием РНК-азы, но в самой вирусной частице белковая оболочка предохраняет РНК от действия этого фермента.) Инфекционностью обладают только высокомолекулярные фрагменты РНК особенно активна целая молекула РНК, молекулярный вес которой составляет 2 10 . Было показано, что инфекционность вирусных нуклеиновых кислот и отсутствие ее у вирусного белка — весьма общее явление, характерное как для РНК-, так и для ДНК-содержа-щнх вирусов. [c.363]

Однако, помимо крапчатости, на некоторых сортах Х-вирус может вызвать очень тяжелую форму болезни, которая носит название некроза верхушки. Некроз, или отмирание верхушки, происходит вследствие того, что заражение Х-вирусом вызывает у растений отмирание точек роста, что приводит их к гибели. При этом типе заболевания клубни зараженных растений могут совсем не прорастать, или из больных клубней вырастают растения, которые в дальнейшем отмирают. Х-вирус может вызывать также скрытую — латентную — инфекцию. Большинство сортов, будучи заражено Х-вирусом, не имеет признаков заболевания, но при этом они являются бессимптомными носителями инфекции. При скрытой инфекции недобирается урожай в среднем на 10...15%. [c.236]

Исходя из этой аналогии можно сделать вывод, что пороговая доза вирусов должна соответствовать массе поражаемого организма или хотя бы массе тканей хозяина, которую эти вирусы поражают. Различным вирусам (даже одной и той же группы, типа) свойственны свои, разные по уровню пороги острой инфекции. Если достигнут этот порог, то неизбежна острая инфекция. Если же доза инокулюма ниже порога, то возможно латентное течение болезни. [c.74]

Понятие латентности [282] теоретически и практически не получило достаточного объяснения, хотя об этом много писалось. Латентность представляют как подпороговое развитие инфекции, которая, с одной стороны, сама не развивается и воспроизводится лишь с элементами, с которыми связана при делении клеток, однако с другой — сразу или постепенно возникает в определенной концентрации во всех тканях, а также переходит и в половые клетки и передается потомству. Между вирусом и хозяином существует равновесие, определяемое очень сложным комплексом условий. Это равновесие можно нарушить различными факторами и тем самым вызвать массовую вспышку болезни. К числу причин, вызывающих такие нарушения равновесия, относятся воздействия физическими или химическими факторами, пищей, родственными вирусными белками, заражение близким вирусом или иным возбудителем. [c.74]

Основным фактором, осложняющим изучение инфекций в их латентном состоянии, является ничтожно малый размер вирусных частиц или части провирусов и небольшие морфологические отличия этих низших таксономических единиц, в связи с чем идентификация одного и того же вируса в двух разных хозяевах или двух разных вирусов в одном хозяине представляет почти непреодолимую трудность. Учитывая большую частоту заражения хозяев латентными вирусами, очень трудно установить, идентичен ли выделенный после заражения вирус тому вирусу, которым заражался [c.74]

Исследования тканей гусениц с латентными полиэдрозами, проведенные Гершензоном [110—112], показали, что полиэдры прежде всего образуются в определенной небольшой группе ядер и лишь по окончании этого первого цикла начинается общее заболевание. В некоторых случаях имеют место три и даже четыре цикла. В ходе этого процесса происходит также постепенное размножение и накопление вирусов в организме. [c.76]

Многочисленные исследования влияния состава пиши показали, что ухудшение качества корма провоцирует активацию латентных вирусов, хотя не установлено, какие именно химические вещества вызывают такое действие. Мак-Дональд наблюдал, что [c.85]

Опыты с использованием этого вируса путем опрыскивания ле-са с самолета суспензиями, содержащими 2 млн. полиэдров в 1 мл, дали хороший результат [209]. Вместе с тем с экономической точки зрения признается более перспективным и целесообразным метод выпуска в природу искусственно латентно зараженных самок с тем, чтобы они отложили на обширной территории зараженные полиэдрозом яйца [207]. [c.124]

Вирусология. Т. 5 (Онкогенные, медленные и латентные вирусы) [c.2]

Заражение пермиссивных клеток позвоночных альфавиру-сами быстро приводит к образованию дочернего вируса. Латентный период, когда не обнаруживается никакого инфекционного материала, продолжается примерно 2—3 ч, а максимальный выход вируса (от 100 до 1000 БОЕ/клетка) наблюдается между [c.359]

Другие представители вирус мозаики ре.чухи, ви >ус папоротииковид-пости листьев винограда, вирус кольцевох пятнистости малины, вирус латентной кольцевой пятнистости земляники, вирус черпой кольцевой пятнистости томатов и вирус кольцевой пятнистости томатов. [c.492]

Чем больше размер экспланта, тем легче идет морфогенез, в результате которого получается целое растение, но тем больше вероятность присутствия вирусов в экспланте. У многих видов и сортов растений зона, свободная от вирусных частиц, различна. Так, при клонировании апикальной меристемы картофеля размером 0,2 мм (конус нарастания с одним листовым зачатком) 70 % полученных растений были свободны от У-вируса картофеля, но только 10 % — от Х-вируса. В некоторых случаях не удается найти оптимальное соотношение между размером меристематического экспланта и морфогенезом в нем, и при этом избавиться от вирусной инфекцрш. Приходится дополнять метод культуры меристем термо- или(и) хемитерапией. Так, предварительная термотерапия исходных растений позволяет получать свободные от вирусов растения-регенеранты из меристемных эксплантов размером от 0,3 мм до 0,8 мм. Вместе с тем этот прием может вызвать отставание растений в росте, деформацию органов, увеличение латентных (скрытых) инфекций. [c.199]

Геном HSV представляет собой двухцепочечную молек лу ДНК длиной 152 т. п. н. Капсид вируса сливается с мембраной нейрона, и его ДНК транспортируется в ядро. Репродуктивный цикл вируса состоит из литической (репликация ДНК и образование вирусных частиц) и латентной (конденсация вирусного генома и активация как минимум дв>т( так называемых латент-но-ассоциированных промоторов) фаз. [c.498]

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ 6) тропен к В-лимфо-цитам, а также к глиальным, лимфоидным клеткам участвует в патогенезе злокачественной В-клеточной лимфомы, лимфо-мы Ходжкина, синдрома хронической усталости ВГЧ 7 латентные инфекции ВГЧ 8 возможно, вызывает саркому Капоши [c.283]

Теоретически каждый возбудитель болезни имеет своего хозяина, в котором он вызывает скоротечную болезнь с высокой смертностью, и такая болезнь могла бы исчезнуть лишь в том случае, если бы за короткое время погибали все восприимчивые особи, а оставшись без пищи, погиб бы и сам возбудитель. Другие хозяева менее пригодны для развития возбудителя, болезнь развивается в них медленнее, н процент смертности ниже. Подлинными постоянными носителями инфекции являются те хозяева, у которых болезнь носит хронический характер или же передается потомству через ряд стадий развития, в особенности трансовариально. В зависимости от того, какие хозяева представлены в биотопе, образуются очаги инфекции — постоянные или временные, стабильные или расширяющиеся по площади. Могут встречаться также очаги, характеризующиеся теми или иными типами инфекции с типичными острыми инфекциями, с нетипичными формами болезни на случайных вторичных хозяевах, с летальными или латентными инфекциями и со здоровыми носителями инфекции (например, хищные насекомые, другие членистоногие и даже позвоночные), которые разносят инфекцию, сохраняющуюся в их кишечнике, где полиэдры вирусов, споры простейших и грибов не погибают. Помимо того, в очагах инфекции могут обитать незараженные невосприимчивые и восприимчивые особи. [c.45]

Для вирусов характерны субмикроскопические размеры, способность жить и размножаться только в живых клетках и невозможность культивирования их на искусственных питательных средах. Вирусы серологически не родственны своим хозяевам и ин-фекционны они вызывают патологические изменения в определенных тканях и умерщвляют своего хозяина. Вирусы могут долго существовать в латентной, покоящейся стадии. Они не имеют клеточной структуры, а также отчетливо выраженного обмена веществ. У вирусов сложная морфология, первичные их частицы включают молекулы протеина и нуклеиновых кислот. Имеются также определенные всегда последовательно повторяющиеся формы. Вирусы обладают способностью размножаться в логарифмической пропорции за счет клетки хозяина и способны к мутациям. [c.64]

Дополнительное истощение вирусом клеток хозяина может послужить причиной индуцирующего влияния вирусных включений на латентные инфекции. Танада [264, 265] показал, что инактивированный нагреванием полиэдренный вирус совки Pseudaletia unipun ta не способен вызвать гранулез, но в то же время инактивированный вирус гранулеза может активировать латентный полиэдроз. Здесь необходимо напомнить о некоторых синергистах инсектицидов, которые действуют как вещества, блокирующие определенные процессы метаболизма насекомых. Такое блокирование ослабляет те или другие функции организма насекомых, в результате чего инсектицид оказывает намного более сильное действие. [c.74]

Аналогично всем другим вирусам, развитие энтомопатогенных вирусов в клетке хозяина зависит от ее активности и физиологического состояния. В диапаузирующих, покоящихся организмах развитие вирусов в клетках приостанавливается до начала весенней жизнедеятельности. Сенгупта на тканевых культурах показал, что только полностью жизнедеятельные, делящиеся клетки могут быть заражены и в их ядрах образуются полиэдры, тогда как в старых, отмирающих клетках совсем не образуется полиэдров. Исходя из этого может быть особо оценена специфичная роль активаторов латентных инфекций, которая не ограничена лишь усилением или ослаблением вирулентности и патогенности возбудителя, а скорее представляет собой чрезмерную активацию метаболизма, способствующую развитию вируса. [c.76]

Описание рода Borrelina. Вирусные палочки размером 20— 70X200—400 ммк собраны в пучки или поодиночке в оболочках развития. Лежат разбросанно в белковой массе полиэдров размером от 0,5 до 15 мк. ДНК имеется, РНК отсутствует. Полиэдры образуются в ядрах клеток жирового тела, подкожных соединительных тканей и трахейных выстилок. Пероральное заражение только у некоторых особей приводит к острому поражению, а у большинства зараженных насекомых вызывает латентную инфекцию, которая сохраняется в течение ряда поколений и лишь после стимулирования (индукции) переходит в острую форму, заканчивающуюся гибелью хозяина. Вирус трансо1вариально передается потомству. Перекрестная инфекция возможна, видовая специализация не установлена. Эти вирусы — возбудители болезней бабочек. [c.81]

На вспышки размножения некоторых вредителей леса полиэдрозы влияют настолько серьезно, что возникает вопрос, не являются ли интервалы между градациями непарного шелкопряда (11 лет), монашенки или кольчатого шелкопряда периодом, в течение которого полиэдренные вирусы сохраняют вирулентность в биотопе, пока инфекционный материал почти полностью не смывается дождем или не будет удален из биотопа с отпавшими частицами коры и т. п. В конце градации биотоп бывает сплошь заражен полиэдрами и источником инфекции являются лесная подстилка и кора деревьев. В течение следующих двух лет этот материал способен заразить и уничтожить новую развивающуюся популяцию. В последующие годы число случаев заражения постепенно сокращается, и наконец заражение совсем прекращается. Переселившиеся из смежных биотопов в бывший очаг болезни особи откладывают яйца, из которых развивается здоровая популяция. При дальнейшем размножении насекомых на вновь заселенной площади происходят контакты отдельных особей с исключительно редкими, сохранившимися остатками полиэдров на стволах деревьев и т. п., и постепенно создается ситуация с неуклонно нарастающим латентным заражением. С увеличением числа контактов между особями в биотопе зараженность популяции возрастает и появляются первые случаи открытой инфекции. Стимулом для массовой гибели всей популяции от полиэдроза является не столько степень заражения популяции, сколько неблагоприятные погодные условия. Когда погода остается нормальной, массовая гибель насекомых может задержаться на год или больше. Если же в критический период происходят резкие изменения погоды— дожди, сильное похолодание и т. п., развитие болезни уско- [c.90]

Использование полиэдрозов и мероприятия по защите от полиэдроза- Известно очень много попыток исследователей использовать полиэдроз как средство борьбы с различными вредителями. Ружичка в период сильного размножения монашенки в Чехии пытался собирать подстилку в лесах, где популяции вредителя были сильно заражены полиэдрозом, для распространения инфекции вируса в других заселенных монашенкой лесах. Несмотря на то что в этих опытах было использовано 10 т инфицированного материала подстилки, какого-либо ощутимого результата добиться не удалось. Комарек и Брейндл [144] описывали другой случай использования зараженной лесной подстилки для распространения эпизоотии полиэдроза в лесах со здоровой популяцией монашенки. В результате произошло совмещение искусственного заражения с естественно развивающейся эпизоотией, и поэтому невозможно было точно оценить эффективность проведенного мероприятия. Эти же авторы проводили и авиационное опрыскивание лесов суспензией полиэдров с целью ускорения развития эпизоотии, но достигли лишь латентного заражения популяции, а в острой форме болезнь не проявилась. [c.91]

Пероральное заражение удается в лабораторных условиях. Инкубационный период длится 7 дней, а через 4—6 недель возникает острая форма болезни. Во многих случаях болезнь остается в латентной форме. Инъекция свободных вирусов в гемолимфу повышает смертность подопытных насекомых. Примерная LDso= =5X10- г при введении полиэдров с кормом и 4ХЮ-1з г при инъекции [47]. Болезнь довольно специфична для монашенки, однако в связи с тем. что в последние годы исследований не велось, другие хозяева неизвестны. [c.97]

Искусственное заражение легко достигается при скармливании гусеницам инфицированного корма. Возможна также передача инфекции через яйцо, как при его поверхностном, так и внутреннем заражении. Природные популяции желтушки в Калифорнии и в Египте [1] заражены вирусом, и степень латентной формы заражения очень высока. Штейнхауз и Томпсон [255—257] применяли водную суспензию полиэдров из собранных в поле гусениц против остатков популяции желтушки, добиваясь высокого процента смертности гусениц на 5—10-й день после обработки. Путем опрыскивания такой же суспензией они добивались возникновения эпизоотии гусениц и в малочисленных популяциях вредителя. Результаты опытов показали, что применением вируса в латентно зараженной популяции можно добиться вспышки болезни и эффективно уничтожать вредителя даже в условиях, где отсутствует обычно желательный фактор — высокая плотность заселения и частые контакты между особями. В описываемых опытах применялась водная суспензия из размолотых гусениц, причем остатки тел были устранены процеживанием суспензии через газовое сито. Приготовленная для опрыскивания суспензия содержала 50— 100X10 полиэдров в 1 мл. Неизрасходованный материал исследователи хранили в холодильнике при —30°С (после начального охлаждения до —70° С) в течение нескольких месяцев без снижения вирулентности возбудителя. Расход суспензии составлял 46,75 л/га. К суспензии добавляли 1% эмульгатора (Тритон Х-100, Твин-80, Спин-80, Арласел-С или Тритон-В) с примесью дизельного масла, поскольку без этого эмульгатор был менее эффективен. [c.101]

Луговая совка (Pseudaletia unipun ta Haw.) в США и на Гавайских островах болеет полиэдрозом, детально изученным Тана-дой. Болезнь, как и на других хозяевах, проявляется в том, что пораженные гусеницы за 2—6 дней до гибели светлеют. Инкубационный период в гусеницах первого возраста длится 4—6 дней, гусеницы второго возраста погибают через 5—7 дней после заражения, третьего возраста — через 7—10 дней, а четвертого — через 7—12 дней. Четвертый возраст — последний, когда еще можно успешно заражать гусениц, на пятом удается заразить едва 20% гусениц. Полиэдры в жировом теле очень мелкие—1,5 мк, но отдельные имеют диаметр до 3,5 мк. Вирусные палочки 334—373 ммк длины и 49—67 ммк ширины, обычно по 4 в оболочке развития. В некоторых опытах инактивация вируса в полиэдрах достигалась нагреванием до 75° С в течение 10 минут. Танада, проводивший опыты с искусственным заражением, установил, что увеличение дозы полиэдров выше определенного уровня не оказывает существенного влияния на скорость развития болезни. Перемена корма также не вызывала развития латентной инфекции в острую форму заболевания. [c.105]

Подробный обзор литературы о всех известных вирусах рода Borrelina содержится в работе Мартиньони и Ленгстона [174]. Список вирусов — возбудителей болезней насекомых — ежедневно растет, появляются новые описания, хотя часто неизвестно, действительно ли описаны новые виды. Безусловно, проще дать обнаруженному вирусу название как новому виду, чем сопоставлять все его свойства со свойствами ранее описанных видов, чтобы точно определить его систематическое положение, в особенности когда это касается разных типов одного вида. Один из признаков — разницу в размере вирусных палочек — следует оценивать с учетом различий в методах приготовления электронно-микроскопических препаратов. Только измерения, полученные на срезах материала, дают до известной степени сравнимые данные. Опыты с искусственным заражением некоторых видов дают положительный результат, в то время как у многих других видов часто возникает лишь латентное заражение. Перекрестное заражение не всегда выявляет устойчивую видовую специфичность возбудителя, и этот признак рискованно использовать для определения таксономического положения изучаемого возбудителя, пока не будут найдены надежные критерии, позволяющие различать виды этим методом. [c.111]

Вирус, его морфология и развитие. Как и для классического полиэдроза, здесь также неизвестна форма латентного вируса (провируса). В пораженных ложногусеницах пилильщиков происходит постепенная концентрация хроматина в зерна неправильной формы, которые также постепенно растворяются и преобразуются в сетчатую сгрому. На хроматиновых ребрах стромы лежат радиально расположенные вирусные палочки. В периферийной зоне ядра в продолговатых скоплениях лежит множество шаровидных полых телец, или мешочков, которые очень напоминают зачаточные оболочки. Их отношение к вирусу в настоящее время еще не выяснено. Вирусные палочки заключены в подобные оболочки п у большинства известных видов имеют размер 50X250 ммк. После обработки щелочами обнаруживается плохо заметная спиралевид-ность с 6—8 витками по длине палочки. Расстояние между витками около 30—40 ммк [64]. [c.112]

Вирусы рода Smithia можно отнести к энтомопатогенным вирусам шаровидной формы, диаметр которых колеблется от 20 до 70 ммк. Вирусные тельца в большом количестве расположены поодиночке в полиэдрах размером от 0,5 до 15 мк, лежащих в цитоплазме пораженных клеток кишечника бабочек. В разных клетках полиэдры имеют неодинаковые размеры. Вирус содержит РНК, а ДНК отсутствует. Полиэдры после легкого нагревания окрашиваются анилиновыми красителями. При обработке щелочами вирусные тельца освобождаются из протеиновой массы полиэдров, где остается сотовидный остаток. Пероральное заражение вирусом приводит через 6—16 дней к острой форме болезни. Вирусы этого рода обладают малой видовой специфичностью. Доказана возможность перекрестных заражений. Смертность зараженных особей незначительна, возможен перенос латентной инфекции через яйцо. [c.126]

Вирусы рода Xerosia относятся к ядерным вирусам палочковидной формы, размером 40X300 ммк, которые в большом количестве находятся в серповидных полиэдрах размером 0,5—15 мк. Эти полиэдры вдавлены с поверхности ядра в его наружную оболочку. В щелочном растворе они вытягиваются в длинные волокна, которые в нейтральном растворе вновь принимают первоначальную форму. Как и у всех ядерных вирусов, в них имеется ДНК и отсутствует РНК. Полиэдры обнаружены только в лимфоцитах двукрылых насекомых. Возможно пероральное заражение и болезнь проявляется через 14 дней после заражения. Возможна латентная форма заболевания. В настоящее время известен только один представитель данного рода. [c.140]

Микроспоридни провоцируют развитие в насекомых вирусных болезней, находящихся в латентном состоянии. Сравнение процессов развития микроспоридиоза гусениц кольчатого шелкопряда, скрыто зараженных и не зараженных вирусом полиэдроза, показало, что заражение только микроспоридией Т. hyphantriae W.) удлиняет период инкубации, но относительно ускоряет течение болезни. Наоборот, заражение смешанной инфекцией (микроспоридия-f вирус) ускоряет течение болезни на первом этапе ее развития, однако после гибели гусениц, вызванной вирусом, оставшиеся в живых живут значительно дольше, чем гусеницы, пораженные только микроспоридией. [c.468]

Насекомые, подвергавшиеся в период развития действию каких-либо неблагоприятных условий, например голодания или неполноценного питания, неблагоприятной погоды, скученности или повреждений, могут оказаться более восприимчивыми к заражению некоторыми болезнетворными организмами или латентными вирусами, чем здоровые насекомые. Штейнхаус [1941, 1946] описал влияние различных стрессоров на гусениц некоторых видов бабочек. [c.266]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология