паратиреоидный ПТГ

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Синтез и метаболизм. Паратиреоидный гормон синтезируется в виде полипептида — предшественника, состоящего из 115 аминокислотньгх остатков. В результате локального протеолиза отщепляется 31 аминокислотный остаток с Ж-конца и образуется активный гормон. Фактором, регулирующим содержание активного гормона в крови, является концентрация кальция и содержание пропаратгормона в клетках паращитовидной железы. В физиологических условиях ббльшая часть пропаратгормона распадается в клетках, однако дефицит кальция приводит к уменьшению его распада и увеличению выхода активного гормона. Вновь образованный паратгормон поступает в секреторные гранулы и перемещается из клеток в кровь. Скорость секреции обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови. Кроме того, на скорость освобождения гормона влияет уровень цАМФ в клетках паращитовидной железы. [c.153]

Почки (реакция ускоряется под действием паратиреоидного гормона и при низком содержании фосфата в крови) [c.292]

Ниже приведены аминокислотные последовательности для паратиреоидного гормона из разных организмов [688—690] [c.272]

Паратиреоидный гормон паращитовидной железы наряду с кальцитонином и 1,25-дигидроксихолекальциферолом участвует в регуляции фосфатного и кальциевого обмена у млекопитающих. Снижение содержания кальция в крови вызывает секрецию паратиреоидного гормона паращитовидной железой. Это повышает содержание кальция в крови и стимулирует секрецию фосфатов в мочу, чем снижается их содержание в крови. Важнейшие участки воздействия тонкая кишка (увеличение всасывания ионов кальция), кости (рост связывания ионов кальция) и почки (повышение секреции фосфатов и стимуляция образования 1,25-дигидроксихолекальциферола из его [c.271]

По первичной структуре паратиреоидный гормон свиньи отличается от гормона теленка в 7 положениях, человеческий имеет отличие в 11 положениях. [c.272]

ГОРМОНЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГОМЕОСТАЗЕ КАЛЬЦИЯ 1. ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН (ПТГ) Структура [c.194]

К ним относятся инсулин, гормон роста, паратиреоидный гормон. [c.26]

ГР — гормон роста ПТГ — паратиреоидный гормон [c.385]

Паратиреоидный гормон, паратгормон Ангиотензин-1 [c.274]

Можно показать, что костная патология, характерная для рахита, обусловлена недостатком кальция и фосфата. Произведение концентраций кальция и фосфата в крови низко в то же время с калом выводится избыточное количество кальция. Витамин О усиливает всасывание кальция (и, как следствие этого, также фосфата) тонким кишечником. Витамин О играет также важную роль в мобилизации минеральных веществ из костей в результате в кровь поступают кальций и фосфат как необходимое дополнение для действия паратиреоидного гормона. В этом состоит основа лечения гипопаратиреоза массивными дозами витамина О. Рахит, не [c.42]

Предполагается, что пептидные гормоны (инсулин, пролактии, гормон роста, паратиреоидный гормон, гонадотропин, гормоноподобные факторы роста и др.) также могут проникать через клеточную мембрану внутрь клетки [575]. Это предположение уже выдвигалось в 50-х годах двумя группами исследователей, но эндокринологи настаивали на концепции взаимодействия пептидных гормонов исключительно лишь со связанными с мембраной рецепторами. Согласно современным воззрениям, такие трудноин-терпретируемые долговременные эффекты, как, например, влияние на рост клетки и белковый синтез в случае инсулина, Можно объяснить, лишь принимая возможность проникновения гормона в клетку. Кратковременные эффекты могут быть вызваны, по существующему представлению, обычным путем, т. е. взаимодействием с рецептором, связанным с мембраной. Относительно процесса входа в клетку существуют различные точки зрения, как, например, совместное действие высокомолекулярного белка-носителя (а2-макроглобулин для инсулина или эпидермального фактора роста) или совместное с рецептором клеточной стенки проникновение гормона в клетку. Но в общем случае ясность в вопросе о функциях полипептидного гормона в клетке пока отсутствует. Дискуссируются следующие предположения [c.235]

В паращитовидной железе синтезируются два полипептидньгх гормона — паратиреоидный (парат) гормон и кальцитонин. Местом синтеза кальцитони-на является также щитовидная железа. [c.153]

По-видимому, не все 84 аминокислоты необходимы для биологической активности. Синтезированные Поттсом и сотр. по методу Меррифилда Ы-концевые последовательности паратиреоидных гормонов теленка и свиньи [c.272]

В начале 70-х годов Кон и др. [690] показали, что паратиреоидный гормон образуется в организме из прогормона. В более поздней работе (1977 г.) был описан соответствующий препрогормон [691], который может быть рассмотрен как биосинтетический предшественник. [c.273]

Кальцитонин образуется в С-клетках щитовидной железы млекопитающих при повыщении содержания кальция в крови. У низших животных вплоть до птиц место образования кальцитонина — ультимобранхиальное тельце (по этой причине не следует больше употреблять старое название тирео-кальцитонин ). Кальцитонин ингибирует перенос ионов кальция из костей в кровь, действуя при этом как регулятор, обратный паратиреоидному гормону. [c.273]

Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин О задерживает ее. [c.612]

Среди гормонов белками являются инсулин, секретируемый поджелудочной железой, паратиреоидный гормон щитовидной железы, а также ряд гормонов гипофиза — гормон роста, липотропин, про-лактин. гонадотропин, лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, тиреотропин белковую природу имеют и некоторые, пока мало изученные гормоны кишечника. Значительное число известных гормонов являются пептидами — окситоцин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, а- и -меланоцитстимулирующие гормоны (гипофиз), глюкагон (поджелудочная железа), гастрин, секретин и холецистокинин (желудочно-кишечный тракт), кальци-тонин (щитовидная железа), тканевые гормоны брашкинин и ангиотензин, вещества гормонального характера глутатион и офтальмовая кислота и др. [c.21]

В чистом виде получены паратгормоны человека и свиньи, определена аминокислотная последовательность в их молекулах (полностью в свином паратгормоне и в первых 37 остатках в паратгормоне человека, выделенном из паратиреоидных аденом). С помощью радиоиммунологнческого метода обнаружено, что все паратгормоны из бычьих, свиных паращитовидных желез и желез человека по св<жм иммунологическим свойствам достаточно близки, но не идентичны. [c.283]

Паращитовидная железа Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратирин) Повышает уровень кальция и снижает уровень фосфата в крови Уровни Са +и РО в крови [c.335]

У человека имеются четыре небольшие около-щитовидные, или паращитовидные, железы, погруженные в ткань щитовидной железы. Эти железы образуют всего один гормон — паратиреоидный гормон (паратгормон, паратирин), который [c.341]

Переход от водной среды, богатой Са +, к наземной, где этот элемент относительно дефицитен, был сопряжен с развитием сложного механизма гомеостаза кальция, обеспечивающего экстракцию Са + из источников питания и предотвращения резких изменений концентрации Са + во ВЖ. В этот механизм включены три гормона—паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол 1,25(ОН)2-Оз и кальцитонин (КТ),— которые действуют на три органа кости, почки и кишечник. При падении уровня ионизированного кальция в плазме крови ниже допустимой границы (<1,1 ммоль/л) увеличивается секреция ПТГ пара-щитовидными железами. ПТГ стимулирует переход [c.194]

Гиперпаратиреоз, т.е. избыточная продукция ПТГ, возникает, как правило, вследствие аденомы паратиреоидных желез, но может быть обусловлен и их гиперплазией либо эктопической продукцией ПТГ злокачественной опухолью. Биохимические критерии гиперпаратиреоза — повышенные уровни ионизированного кальция и ПТГ и сниженный уровень фосфата в сыворотке крови. В запущенных случаях гиперпаратиреоза можно наблюдать выраженную резорбцию костей скелета и различные повреждения почек, включая камни в почках, нефрокаль-циноз, частое инфицирование мочевых путей и (в отдельных случаях) снижение функции почек. Вторичный гиперпаратиреоз, характеризующийся гиперплазией паратиреоидных желез и гиперсекрецией ПТГ, можно наблюдать у больных с почечной недостаточностью. Считается, что развитие гиперпаратиреоза у этих больных обусловлено снижением синтеза 1,25-(0Н)2-0, из 25-ОН-Оз в патологически измененной паренхиме почек и, как следствие, нарушением всасывания кальция в кишечнике это нарушение в свою очередь вызывает вторичное высвобождение ПТГ как компенсаторную реакцию организма, направленную на поддержание нормальных уровней кальция во ВЖ. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология