Кальций гомеостаз

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Большое значение имеют системы удаления Са " из цитозоля, так как ионы кальция в больших концентрациях вредны клетке. Кальций называют подвижным, но опасным посредником. Поэтому клетка должна поддерживать кальциевый гомеостаз. Существует три основных механизма его поддержания. [c.43]

ГОРМОНЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГОМЕОСТАЗЕ КАЛЬЦИЯ 1. ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН (ПТГ) Структура [c.194]

Аномальные концентрации Са + в организме могут служить причиной множества патологий и даже гибели. Нарушениями гомеостаза кальция страдают до 3% госпитализированных больных. [c.193]

Б. Гомеостаз фосфата. Парным кальцию ионом обычно является фосфат кристаллы гидроксиапатита в костях состоят из фосфата кальция. Когда ПТГ стимулирует растворение минерального матрикса кости, фосфат высвобождается вместе с кальцием. ПТГ повышает также почечный клиренс фосфата. В итоге суммарный эффект ПТГ на кости и почки сводится к увеличению концентрации кальция и снижению концентрации фосфата во ВЖ. Очень важно, что тем самым предотвращается возможность перенасыщения плазмы крови кальцием и фосфатом. [c.196]

Общие положения о роли кальцитриола в гомеостазе кальция [c.199]

Главными веществами, регулирующими гомеостаз фосфора и кальция, являются паратгормон, тирокальцитонин и витамин Вз, а почки играют роль центрального органа гомеостаза фосфата [961]. Для активации витамин Вз должен подвергнуться [c.496]

Следует указать, что в регуляции концентрации Са во внеклеточной жидкости основную роль играют три гормона паратгормон, кальцитонин, синтезируемый в щитовидной железе (см. далее), и кальцитриол [1,25(ОН),-Оз] — производное В, (см. главу 7). Все три гормона регулируют уровень Са , но механизмы их действия различны. Так, главная роль кальцитрио-ла заключается в стимулировании всасывания Са и фосфата в кишечнике, причем против концентрационного градиента, в то время как паратгормон способствует выходу их из костной ткани в кровь, всасыванию кальция в почках и выделению фосфатов с мочой. Менее изучена роль кальцитонина в регуляции гомеостаза Са в организме. Следует отметить также, что кальцитриол по механизму действия на клеточном уровне аналогичен действию стероидных гормонов (см. ниже). [c.264]

Ионы натрия играют важную роль в обеспечении постоянства внутренней среды человеческого организма, участвуют в поддержании постоянного осмотического давления биожидкости осмотического гомеостаза). В виде противо-ионов в соединениях с фосфорной кислотой (фосфатная буферная система N32HP04 + ЫаНгР04) и органическими кислотами натрий обеспечивает кислотно-основное равновесие организма. Ионы натрия участвуют в регуляции водного обмена и влияют на работу ферментов. Вместе с ионами калия, магния, кальция, хлора ион натрия участвует в передаче нервных импульсов и поддерживает нормальную возбудимость мышечных клеток. При изменении содержания натрия в организме происходят нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой и других систем, гладких и скелетных мышц. Натрий хлорид Na l служит основным источником соляной кислоты для желудочного сока. [c.236]

Переход от водной среды, богатой Са +, к наземной, где этот элемент относительно дефицитен, был сопряжен с развитием сложного механизма гомеостаза кальция, обеспечивающего экстракцию Са + из источников питания и предотвращения резких изменений концентрации Са + во ВЖ. В этот механизм включены три гормона—паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол 1,25(ОН)2-Оз и кальцитонин (КТ),— которые действуют на три органа кости, почки и кишечник. При падении уровня ионизированного кальция в плазме крови ниже допустимой границы (<1,1 ммоль/л) увеличивается секреция ПТГ пара-щитовидными железами. ПТГ стимулирует переход [c.194]

А. Кальциевый гомеостаз. На центральную роль ПТГ в обмене кальция указывает следующее наблюдение в процессе эволюции этот гормон впервые появляется у животных, пытающихся адаптироваться к наземному существованию. В основе физиологического механизма поддержания баланса кальция лежат долгосрочные эффекты ПТГ, который регулирует всасывание кальция в кишечнике путем стимуляции образования кальцитриола. В случаях хронической недостаточности Са в пище его поступление путем всасывания в кишечнике оказывается неадекватным потребностям и тогда включается сложная регуляторная система, в которой тоже участвует ПТГ. При этом ПТГ восстанавливает нормальный уровень кальция во внеклеточной жидкости путем прямого воздействия на кости и почки и опое- [c.195]

Б. Роль в гомеостазе. Основная биологическая роль кальцитриола — это стимуляция всасывания кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитриол — единственный гормон, способствующий транспорту кальция против концентрационного градиента, существующего на мембране клеток кишечника. Поскольку продукция кальцитриола очень строго регулируется (рис. 47.4), очевидно, что существует тонкий механизм, поддерживающий уровень Са + во ВЖ, несмотря на значительные колебания в содержании кальция в пище. Этот механизм поддерживает такие концентрации кальция и фосфата, которые необходимы для образования кристаллов гидроксиапатита, откладывающихся в коллагеновых фибриллах кости. При недостаточности витамина [c.199]

Согласно концепции У. Кэннона прн иаличпп угрозы со стороны внешней среды в системах организма включаются агенты, уменьшаюш,ие эту опасность. Корректирующие механизмы действуют в основном через специальную часть нервной системы, функционирующую как регуляторный механизм. Вследствие этой регуляции в организме обеспечивается, во-первых, запасание веществ как средство обеспечения соответствия между спросом и предложением и, во-вторых, изменяются скорости непрерывно протекающих в организме процессов [278, стр. 285]. Эта концепция была последовательно применена У. Кэнноном для анализа процессов сохранения постоянства содержания воды и солей в крови, поддержания адекватного кислородного снабжения, гомеостаза сахара, белков, жиров и кальция крови, гомеостаза нейтральности крови и постоянства температуры тела. [c.44]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Низкий уровень свободного кальция в цитозоле обеспечен динамическим равновесием иона на плазмалемме и тонопласте клетки (подробнее см. Brlskln, 1990). Откачивание Са " " через плазмалемму во внешнюю среду против градиента концентрации иона происходит при noMOfflii кальмодулин-зависимой Са-АТФазы. Тонопласт беден этим ферментом, и поступление ионов кальция в вакуоль в обмен на протоны поддерживается электрическим градиентом на мембране. Ингибирование этих механизмов может увеличить поток кальция в цитозоль и быть причиной нарушения кальциевого гомеостаза клетки и даже привести ее к гибели. [c.106]

Церебролизин снижает содержание лактата в тканях головного мозга, замедляет процесс образования высокореактивных форм свободных радикалов кислорода и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Препарат обладает свойствами мембранного стабилизатора, способствует поддержанию гомеостаза кальция и уменьшает нейротоксическое действие повышенных концентраций возбуждающих аминокислот (например, глутамата). [c.293]