Сперматогонии облучение

Кейзер и др. [94] сообщали о разрушении хемостерилизаторами сперматогоний и сперматоцитов у некоторых видов и о том, что сперматиды при обработке после последнего их деления продолжали развиваться и превращались в зрелые сперматозоиды. Этот результат сходен с тем, что наблюдалось у стерилизованных облучением мясных мух [173]. [c.129]

Острое облучение мужских половых клеток 2-4 Гр убивает большинство сперматогониев, в то время как более зрелые половые клетки (сперматоциты и клетки, находящиеся на всех постмейотических стадиях) выживают. Следовательно, в течение первых шести недель после облучения происходит небольшое понижение фертильности. На протяжении этого периода все половые клетки, уже достигшие стадии сперматоцита, превратятся в зрелые сперматозоиды. За ним следует период бесплодия продолжительностью 2-3 месяца в зависимости от дозы радиации. По прошествии этого периода плодовитость восстанавливается. При этом семенные канальцы снова заполняются клетками, популяция которых берет начало от очень небольшого количества сперматогониев А. [c.234]

Рис. 5.52. Кривые доза-эффект и эффект мощности дозы после облучения самцов мышей во время постстерильной фазы (облучение сперматогониев). Подсчитывалось число наблюдаемых мутантов на 100000 генных локусов. Для всех экспериментальных точек показаны границы 90%-ного доверительного интервала. Три разные точки для 10 Гр отражают результаты облучения единовременной острой дозой (нижняя точка) и двух опытов с использованием фракционированных доз. Л Л две дозы, применявшиеся с интервалом в 24 ч. -. - хроническое у-облучение (0,9 мГр/мин). ... хроническое у-облучение (0,1 мГр/мин) [1609].

Дифференцирующийся пейробласт в процессе перестройки выдачи информации с ДНК характеризуется пороговой дозой— 20 —30 - Сформировавшийся молодой нейрон повышает эту величину до 400—800 р, а зрелый нейрон может переносить дозу 1500 р без видимых структурных повреждений [28]. Облучение эмбрионов цыплят в период, предшествующий выдаче ДНК информации, нужной для формирования центральной нервной системы (ЦНС), приводило к дальнейшему развитию эмбриона с глубокими дефектами Ц. Н. С. и даже к ее отсутствию [18]. Известна большая радиочувствительность сперматогенеза, причем при малых дозах облучения прежде всего страдает созревание сперматогоний в первичные сперматоциты, т. е. опять-таки процесс, связанный с появлением новой информации от ДНК сперматогоний [25]. [c.156]

Обработка в стадии оогоний и сперматогоний приводит к образованию лишь немногих, поддающихся учету доминантных летальных мутаций, не потому что эти клетки устойчивы к действию мутагенов. Фактически они весьма чувствительны и очень часто гибнут, по крайней мере после облучения. Вопрос о гибели оогоний и сперматогоний от действия хемостерилизаторов вряд ли изучался, но можно ожидать, что обработанные ими клетки не будут доживать до образования гамет, и поэтому можно судить о наличии или отсутствии доминантных летальных мутаций. Отмирание клеток оогоний и сперматогоний может вызвать бесплодие у самок и аспермию у самцов. [c.129]

Гр за 30 лет (табл. 5.26). Мощность дозы крайне низка. Поэтому оценка удваивающей дозы для мутаций в сперматогониях в 1 Гр, вероятно, вполне приемлема. Дополнительное облучение, сходное по величине с фоновой радиацией, увеличило бы частоту спонтанных мутаций на [c.254]

ДОЗЫ значительно уменьшают выход мутаций. В настоящее время известно, что мощность дозы менее 8 мГр мин (до 0,007 мГр мин ) при воздействии на сперматогонии мышей вызывает 1/3 числа мутаций, образуемых при облучении с большей мощностью дозы. Сходным образом фракционирование дозы дает меньше мутаций, чем одномоментное облучение. [c.104]

Ученые не располагают достоверными данными о генетических эффек-та> излучения у человека, и поэтому оценка опасности лучевого повреждения генетического аппарата людей будет основываться на экспериментальных данных, большинство из которых получено на мышах. Поскольку дозы облучения, которым может подвергаться население, в основном имеют Очень малую мощность (для облучения из окружающей среды порядка 1 мГр год 1,9 10 мГр мин М, то в экспериментальных исследованиях мыши, их овоциты и сперматогонии облучались приблизительно с той же малой мощностью дозы. [c.104]

Такие же результаты получены при изучении влияния нейтронов на семенники мышей (уменьшение количества сперматоцитов) и при оценке подавления нейтронным облучением синтеза нуклеиновых кислот (табл. 13, рис. 29) (Bateman, Bond, 1964). Подсчет количества сперматоцитов первого порядка через 4 суток после облучения позволил охарактеризовать действие радиации на клетки-предшественники (сперматогонии). ОБЭ нейтронов возрастает с уменьшением энергии, т. е. с ростом ЛПЭ, в 4 раза от 2.5 [c.51]

Различие между зрелой и незрелой спермой, более сильно выраженное для сцепленных с полом леталей, чем для леталей во второй хромосоме, является, вероятно, следствием того, что сперматогонии гомозиготны по сцепленным с полом леталям, и гетерозиготны по леталям второй хромосомы. Это обстоятельство дает основание считать, что низкая частота сцепленных с полом леталей, наблюдаемая при облучении незрелой спермы, является главным образом результатом герминального отбора, т. е.гибели сперма-тогоний, содержащих летали . [c.268]

Эти нарушения в мужских половых железах связаны с прекращением деления клеток и деструкцией сперматогенного эпителия, в котором по мере развития поражения наблюдаются патологические митозы, вакуолизация, пикноз и распад ядра, вакуолизация и лизис цитоплазмы, сморщивание и распад клеток. По этим показателям наиболее радиочувствительными клетками в семенниках являются сперматогонии, затем сперматиды и спермато-циты и, наконец, зрелые сперматозоиды, так же как и элементы незародышевого ряда. Клетки Сертоли и интерстициальные клетки — наиболее радиорезистентные. Клеточное опустошение в семенниках уже отчетливо наблюдается на ранних стадиях общего облучения животных в невысоких дозах (например, 1 Гр для мышей). В процессе развития острого лучевого поражения клеточное опустошение прогрессирует вплоть до полного исчезновения клеток зародышевого эпителия и появления половой стерильности наряду с деструкцией в семенниках происходит явление своеобразного ускорения сперматогенеза — убыстренное созревание сперматозоидов. [c.193]

Регенерация сперматогенеза у облученных животных может наступать даже после высоких доз облучения, причем период временной стерильности находится также в прямой зависимости от дозы облучения. Вначале, в процессе регенерации, появляются сперматогонии в результате деления сохранившихся стволовых клеток, затем — другие клетки, за исключением радиорезистент-ных клеток Сертоли и интрастициальных клеток Лейдига, которые, по-видимому, вообще не способны к физиологической регенерации. [c.193]

В отличие от яичников клетки семенников находятся на разных стадиях развития. Сперматогонии типа А — это примитивные стволовые клетки, которые делятся и дают начало сперматогониям типа В. Созревая, клетки типа В становятся первичными сперматоцитами, которые делятся дважды путем мейоза, образуя сперматиды, дифференцирующиеся в сперматозоиды (мужские половые клетки). Сперматогонии — самые радиочувствительные клетки, в то время как более зрелые клетки радиорезистентны. Таким образом, после облучения в умеренных дозах способность мужчин к произведению потомства снижается не сразу, поскольку погибают в основном сперматогонии сперматозоиды остают- [c.82]

Хромосомные мутации в мужских и женских половых клетках мышей [1454]. При просмотре митотических пластинок сперматогониев после острого облучения обнаруживается высокая частота хромосомных аберраций (разрывов, фигур воссоединения, дицентрических хромосом). Такие аберрации можно выявить, изучая первые деления мейоза. [c.234]

При облучении в тех же условиях сперматозоидов подобного уменьшения транслокаций с ростом дозы не наблюдается. Фракционирование дозы или низкая мощность дозы рентгеновского и 7-излучения менее эффективны в индукции транслокаций, чем однократные острые дозы. При мощности дозы ниже 0,03 мГр мин в сперматогониях наблюдается в 10 раз меньше транслокаций, чем при мощности дозы 1 Гр мин". Фракционированное облучение сперматогониев человека показало, что они в 3 раза более чувствительны к индукции транслокаций, чем сперматогонии мышей. Однако поскольку таких данных мало, а результаты исследований на других приматах, таких как обезьяна макака-резус и 102 [c.102]

Точковые мутации. Здесь мы находимся на более твердой почве, особенно когда имеем дело с единичными аутосомно-рецессив-ными мутациями. Люнинг и Сирл (1971) [1537] установили, что удваивающая доза при остром облучении мышиных сперматогониев равна 0,32 Гр, а оценка для индуцированных мутаций составляет 2,45 х X 10 на Гр на рентген на локус. Имеет место сильный эффект мощности дозы в случае хронического облучения с очень низкими дозовыми мощностями удваивающую дозу можно оценить по крайней мере в 1 Гр, что соответствует увеличению количества мутаций, равному 0,8 х X 10 на Гр на локус. [c.253]

Рис. 12.13. Реализация потенциальных повреждений, вызываемых рентгеновскими лучами у D. melanogaster (К. В. Ватти, 1961 М. М. Тихомирова, 1979). Показана зависимость частоты рецессивных, сцепленных с полом летальных мутаций от дополнительного действия повышенной температуры. / — самки линии yw/Y (ооциты) //-—самцы линии Кантон-С (сперматогонии). К — контроль (без воздействия) Т — температура 37 в течение 8 ч О — рентгеновские лучи 0,258 Кл/кг, т. е. 1000 р (/) или 4,07 Кл/кг, т.е. 1500 р (//) О + Т последовательное действие облучения и температуры

Транслокации фрагментов хромосом от одной хромосомы на другую могут происходить на всех стадиях сперматогенеза. Их интенсивно изучали на самцах мышей. По техническим причинам данные для половых клеток самок недостаточны. Разные стадии оогенеза и сперматогенеза значительно различаются по радиочувствительности и зависимости доза-эффект. Например, после облучения сперматогониев рентгеновским излучением частота транслокаций у мышей возрастает с увеличением дозы вплоть до 7 Гр, а затем снижается, несмотря на дальнейшее увеличение дозы. [c.102]

Хроническое облучение сперматогониев мышей вызывает видимые доминантные мутации с частотой 1,0 1СГ на 1 Гр на гамету. Деля эту частоту на число генных локусов у мышей, в которых возникают видимые доминантные мутации (их около 75), получим частоту 1,3 I T на ло-кус. Умножив эту цифру на предполагаемое количество генных локусов, которые определяют доминантные признаки у человека (их около 1000), получим общую частоту доминантных мутаций — 1,3 10 на 1 Гр на поколение. Однако НКДАР в том же 1977 г. счел невозможным использовать эту цифру вследствие ограниченности и неточности метода. Как следует из табл. 7.2, существуют многочисленные пробелы, гдё не даны количественные определения, да и приведенные цифры весьма приблизительны. [c.105]

Недавние работы, выполненные на лабораторных животных, радикально изменили это представление, а исследования с фракционированием дозы и изменением мощности дозы показали, что возможна репарация премутационных повреждений. Например, облучение мощностью дозы меньше 8 мГр мин вызывает в сперматогониях мышей лишь 1/3 числа мутаций, индуцируемых при более высоких мощностях дозы. [c.108]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология