Облучение острое, доза радиации

Заболевание, вызванное радиацией, может быть острым и хроническим. Острые поражения наступают при облучении большими дозами в течение короткого промежутка времени. Хронические поражения ионизирующими излучениями бывают как общими, так и местными. [c.56]

Большое значение имеет доза радиации. Клетка более устойчива к действию малых доз радиации. При остром облучении (массированный удар) потенциальные изменения чаще переходят в мутации. Однако мутации возникают при любой, даже самой малой дозе облучения [c.480]

В отличие от нерасхождения потеря хромосом, вызванная облучением матерей за несколько недель до или через несколько часов после зачатия,-хорошо установленный факт. Сильный эффект мощности дозы свидетельствует, что опасность сопряжена главным образом с острым облучением высокими дозами, тогда как хроническое облучение при очень низких мощностях дозы, возможно, не увеличивает частоты мутаций. Количественный эффект для человека предсказать трудно, так как большинство спонтанно возникающих зигот ХО у людей абортируется. Исследования на пациентах с кариотипом ХО ясно показывают, что большинство из них обязаны своим происхождением потере одной половой хромосомы в результате задержки анафазы или митотическому нерасхождению во время раннего деления дробления. Заманчиво предположить, что абортированные зиготы ХО являются результатом нерасхождения в мейозе, поскольку мы уверены, что нерасхождение Х-хромосом действительно происходит (об этом свидетельствует существование генотипов XXY и XXX). Неизвестно, приводит ли потеря хромосом в период после зачатия до первого деления дробления к жизнеспособным зиготам ХО у человека, однако появление зигот с таким генотипом даже в отсутствие радиации свидетельствует о повышенном общем риске потери хромосом в ходе первых делений. Вот почему необходимо считать недели, к которым приурочено оплодотворение, периодом особой чувствительности к повреждениям. В это время и в течение нескольких недель после облучения высокими дозами радиации при высоких дозовых мощностях следует избегать зачатия. [c.252]

В зависимости от дозы радиации и времени, прошедшего после облучения, можно наблюдать изменение буквально любого биохимического процесса в печени большинство биохимических нарушений имеют, как правило, фазовые сдвиги, соответствующие фазам острого лучевого поражения. Поэтому нет необходимости подробно перечислять все биохимические нарушения, происходящие после облучения, отметим лишь некоторые из них. Так, в начальной фазе и на высоте лучевой болезни происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания в митохондриях печеночных клеток подавляются процессы фосфорилирования, снижаются уровни неорганического и лабильного [c.195]

Высокие дозы ионизирующей радиации как при остром облучении семян, так и при хроническом облучении растений вызывают снижение продуктивности растений. У зерновых и бобовых культур уменьшение основного выхода продукции происходит за счет [c.29]

Различают острую форму лучевой болезни, возникающую под влиянием однократного интенсивного облучения, и хроническую, развивающуся под влиянием долговременного, иногда многолетнего облучения малыми дозами радиации. [c.105]

Удваивающая доза. При обсуждении проблемы генетического риска, связанного с радиацией, для человека часто рассматривают так называемые удваивающие дозы [1537]. Представление об удвоенной частоте мутаций совершенно произвольно. Оно было выбрано в качестве удобного ориентира при подборе такой дозы радиации, которая при облучении ею человеческой популяции удвоила бы естественную частоту мутаций. В свете упомянутых выше дискуссий очевидно, что никакой единственной удваивающей дозы быть не может. Удваивающая доза будет изменяться с изменением типа мутации, стадии развития половой клетки, на которой проводилось облучение, специфического типа радиации и мощности дозы. Поэтому использование единственной удваивающей дозы для всех типов воздействия облучения на человека лишено смысла. Еще более бессмысленны удваивающие дозы для специфических ситуаций, например удваивающая дХоза острого облучения или удваивающая доза хронического облучения. Согласно данным, полученным в экспериментах на мышах, удваивающая доза равна 18-52 рэ-мам в случае острого облучения и 100 рэмам в случае хронического облучения. Резонно предположить, что удваивающие дозы для людей имеют приблизительно такой же порядок величины, хотя существуют данные, свидетельствующие о большей радиоустойчивости человека (см. разд. 5.2.1.5). [c.238]

Поглощение организмом. млекопитающего энергии иониаирую-щей радиации вызывает разнообразные морфологические и функ-циональные изменения, приводит к развитию острой или хронической формы лучевой болез1Ни, которая заканчивается гибелью организма или выздоровлением, хотя в последнем случае нельзя исключить возникновения отдаленных последствий, таких, как рак, катаракта, уменьшение продолжительности жизни и др. Характер постлучевых нарушений зависит от условий облучения — общее или локальное, однократное или хроническое, а также от вида используемого излучения, мощности дозы и ее распределения во времени. В последние годы все более интенсивно исследуется стимулирующее действие на организм малых доз радиации. Это самостоятельная проблема, ще недостаточно изученная, однако представляющая значительный интерес. Не останавливаясь на ней подробно, отметим лишь что вполне возможно существование таких малых доз радиации, при которых вероятность повреждения организма весьма мала, однако регулирующие механизмы, в силу их высокой радиочувствительности, уже отвечают на облучение стимуляцией ряда процессов, благоприятных для роста я развития организма. Наличие такого критического предела дозы облучения для различных биологических объектов, включая млекопитающих, предполагается в работах А. М. Кузина и соавт. (1981). Возможно, это направление исследований найдет широкое практическое использование. [c.159]

Секреция эстрогенов относится к радиорезистентным процессам даже при стерилизующих дозах радиации секреция эстрогенов может существенно не отличаться от нормальной снижение секреторной активности или ее полное подавление наступает лишь при высоких дозах ионизирующей радиации. На высоте острого лучевого поражения, даже при сохраняющейся нормальной скорости секреции эстрогенов, могут происходить нарушения соотношения отдельных компонентов гормонов, изменение их химической структуры, т. е. наблюдается секреция неполноценных по составу и биологическому действию гормонов. Изменения функций яичников в облученном организме влияют на обменные процессы, а это приводит, как и при кастрации, к значительному отложению жира в подкожножировой клетчатке. [c.194]

Почки — типично стабильный орган. Обычно поражение почек наблюдается при общем облучении животных в дозах в несколько десятков грэй. Почечные изменения проявляются в виде токсической нефропатии с геморрагическими признаками. На высоте заболевания наблюдается сочетание поражения сосудов с различной степенью нарушения кровообращения и изменений канальцевой системы почек. Некоторые авторы отмечают возможное влияние нарушенных функций почек на развитие лучевой болезни. Так, Л. Гемпельман, Г. Лиско и Д. Гофман, описывая острый лучевой синдром у людей в результате аварии в Лос-Аламосской лаборатории, отмечают, что у одного больного, погибшего па 9-е сутки, наблюдался инфаркт почки, а у другого больного, погибшего на 24-е сутки, были обнаружены дегенеративные изменения почечных канальцев, явившиеся одной из причин терминальной анурии и задержки азота. В ряде других работ отмечается, что при остром лучевом поражении происходит нарушение проницаемости почечных клеток, появляется белок и отдельные клетки в просвете капсул клубочков, наблюдаются кровоизлияния, жировая инфильтрация и некроз эпителия канальцев. Незначительное увеличение веса почек в первые сутки острой лучевой болезни связано с повышенным притоком воды в ткань. Биохимические изменения в почках такл е проявляются при высоких дозах радиации наблюдается возрастание активности щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансферазы снижение активности каталазы, эстеразы, происходят фазовые изменения (подавление с последующей активацией) синтеза белков, активности пептидаз, содержания аминокислот, которые выделяются с мочой. О нарушении функции почек свидетельствует также резкое снижение содержания гиппуровой кислоты в моче, наступающее вслед за кратковременным увеличением ее концентрации в ранние сроки после облучения в дозах, превышающих 10 Гр. Наблюдаемое повышен- [c.200]

Острое облучение мужских половых клеток 2-4 Гр убивает большинство сперматогониев, в то время как более зрелые половые клетки (сперматоциты и клетки, находящиеся на всех постмейотических стадиях) выживают. Следовательно, в течение первых шести недель после облучения происходит небольшое понижение фертильности. На протяжении этого периода все половые клетки, уже достигшие стадии сперматоцита, превратятся в зрелые сперматозоиды. За ним следует период бесплодия продолжительностью 2-3 месяца в зависимости от дозы радиации. По прошествии этого периода плодовитость восстанавливается. При этом семенные канальцы снова заполняются клетками, популяция которых берет начало от очень небольшого количества сперматогониев А. [c.234]

Облучение во времени может быть однократным (острым) и j poHUue KUM. Следовательно, одну и ту же дозу радиации орга- [c.192]

Модификация радиационного эффекта за счет изменений времени облучения осуществляется двумя путями изменением мощности дозы однократного облучения и фракционированием дозы облучения. Полагают, что как при уменьшении мощности дозы, так и при фракционированном облучении создаются условия для ликвидации повреждений, вызванных поглощенной энергией ионизирующей радиации, в результате чего уменьшается эффективность облучения. Таким образом, оба этих приема используют для характеристики восстановимости биообъектов от действия ионизирующей радиации. Поскольку эффекты химической защиты заключаются в первую очередь в повышении устойчивости клеток и многоклеточного организма к летальному действию радиации при остром облучении, постольку мы рассматриваем только возможности модификации непосредственных результатов облуче- [c.118]

Органы кроветворения наиболее радиочувствительны, поражение костного мозга, тимуса, селезенки, лимфатических узлов является одним из важнейших проявлений острой лучевой болезни. Значительные морфологические и функциональные нарушения наблюдаются во всех кроветворных органах, причем изменения в системе крови представляется возможным обнаружить вскоре после действия радиации и даже при относительно цгбольших дозах облучения. [c.173]

Щитовидная железа считается малочувствительной к действик> ионизирующей радиации, однако в состоянии гиперплазии радиорезистентность ее снижается. Морфологические (деструктивные) изменения наблюдаются лишь начиная с дозы выше 50 Гр локального облучения железы. Процесс клеточного обновления очень не-гшачителен. В начальный период острой лучевой болезни животных отмечается гиперплазия тиреоцитов и гипертрофия секреторных элементов железы. По мере развития заболевания в щитовидкой железе, так же как и в гипофизе, прогрессируют явления, дистрофического характера, сочетающиеся с рядом признаков, указывающих на усиление активности органа. Уменьшаются размеры фолликулов, фолликулярный эпителий гипертрофируется, расширяются интрафолликулярные пространства, увеличиваются [c.191]

Легкие и воздухоносные пути долгое время считались радиорезистентными тканями, так как лучевые нарушения в них обнаруживали при облучении в больших дозах ионизирующей радиации. Однако это представление основывалось, как правило, на изучении результатов местного облучения. Сложность общей оценки радиочувствительности органов дыхания состоит в том, что они содержат клеточные структуры, значительно различающиеся по устойчивости к радиации. Так, хрящевая ткань воздухоносных путей и плевра радиорезистентны лимфатическая ткапь и сосудистая система легких, а также бронхиолярный эпителий и клетки, выстилающие альвеолы, радиочувствительны. В результате общего облучения организма в органах дыхания возникают изменения, находящиеся в полном соответствии с развитием клинических и анатомических признаков лучевой патологии. Например, в первую фазу изменений, в первые трое-четверо суток острой лучевой болезни, наблюдается набухание и частичный распад аргирофильных волокон гиперемия, диапедез эритроцитов и отек в альвеолах субплевральная эмфизема. После латентного периода (со второй недели) начинается новая фаза, характеризующаяся возрастанием проницаемости сосудов, периваскулярным выходом крови, кровоизлияниями, часто наблюдаемыми некрозами, бактериальной инфекцией, нейтропенической бронхопневмонией. У выживших животных происходит резорбция и регенерация с пролиферацией соединительной ткани, склеротические явления, а иногда образование костной ткани и слабая пролиферация бронхиального эпителия. Изменения органов дыхания при острой лучевой болезни развиваются на фоне резко подавленных клеточных реакций, поэтому на высоте заболевания не происходит фагоцитоза ни бактерий, ни продуктов тканевого распада. Предполагают, что при больших дозах облучения ведущим механизмом в лучевой патологии органов дыхания является разрушение капилляров, сопровождающееся эритропедезом и коллагенозом с последующим склерозированием и образованием костной ткани. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология