Тиреоидные гормоны, биосинтез

Рис. 30. Биосинтез тиреоидных гормонов

В организме человека имеется около 200 типов дифференцированных клеток. Лишь немногие из них продуцируют гормоны, но все 75 триллионов клеток, содержащихся в организме человека, служат мишенями одного или нескольких из 50 известных гормонов. Мишенью гормона может быть одна ткань или же несколько тканей. В соответствии с классическим определением ткань-мишень — это такая ткань, в которой гормон вызывает специфическую биохимическую или физиологическую реакцию. Например, щитовидная железа—специфическая железа-мишень для ТСГ под действием ТСГ увеличивается количество и размеры ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость протекания всех этапов биосинтеза тиреоидных гормонов. В противоположность этому инсулин воздействует [c.149]

По локализации биосинтеза в организме различают гипофизарные, ги-поталамические, половые гормоны, кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны) и т. д. [c.290]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Биосинтез и метаболизм. Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин — предшественник тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кВа и необьмно большим числом тирозиновых остатков в полипептидной цепи (около 120). Углеводная часть составляет до 10% от массы тиреоглобулина. Как и все секреторные белки, тиреоглобулин синтезируется на мембран-но-связанных рибосомах, причем гликозилирование полипептидной цепи начинается в цистернах эндоплазматического ретикулума, а завершается в аппарате Гольджи. Тиреоидные гормоны являются единственной группой гормонов, для функционирования которьгх необходим микроэлемент иод. [c.151]

БИОСИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ [c.187]

Обратная связь в биосинтезе тиреоидных гормонов может замыкаться также за счет того, что Г4 тормозит синтез тиреоглобулина. [c.93]

Тиротропин контролирует развитие и функцию щитовидной железы и регулирует биосинтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов. Полностью расшифрована первичная структура а- и 3-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека а-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ и во всех лютеинизирующих гормонах гипофиза 3-субъеди-ница тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, [c.260]

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. [c.267]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

А. Структура и механизм действия. Тиреотропный гормон представляет собой гликопротеин с ар-димерной структурой и мол. массой около 30000. Подобно другим гормонам данной группы, он связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу. Последующее увеличение уровня сАМР обусловливает действие ТТГ на биосинтез тиреоидных гормонов. Менее ясна связь сАМР с трофическими воздействиями ТТГ на щитовидную железу. [c.179]

Тиреотропин оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Эффекты, вызываемые им (их время исчисляется минутами), включают стимуляцию всех стадий биосинтеза трииодтирони-на (Tj) и тироксина (Т ), в том числе концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодти-ронинов и гидролиз тиреоглобулина. Наряду с этим ТТГ вызывает в щитовидной железе и хронические эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. К ним относятся повьпиение синтеза белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток. Долговременные метаболические эффекты ТТГ обусловливаются образованием и действием тиреоидных гормонов. [c.179]

Щитовидная железа—единственная ткань, способная окислять I до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для органификации 1" и биосинтеза тиреоидных гормонов. В этом процессе, протекающем на люминальной поверхности фолликулярной клетки, участвует содержащая гем пе-роксидаза. [c.189]

Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи,—это Т4, Т3, тиреотропин и тиролиберин (рис. 46.4). Т4 и Т3 тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т, (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его поставку в течение нескольких недель имеются также внетиреоид-ные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона в связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы. [c.190]

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Простой зоб является результатом попытки организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов, поэтому все случаи простого зоба сопровождаются повышением уровня тиреотропина. Причинами таких нарушений могут быть недостаток иодида, избыток иодида при недостаточности ауторегуляторного механизма и различные редкие дефекты метаболизма, иллюстрирующие важность отдельных стадий биосинтеза тиреоидных гормонов. К подобным дефектам относятся 1) нарушение транспорта 2) нарушение иодирования 3) нарушение реакции конденсации 4) недостаточность деиодиназы и 5) образование аномальных иодированных белков. Частичная недостаточность перечисленных функций может вызвать простой зоб у взрослых людей. Любая из этих причин возникновения простого зоба, если она резко выражена, приводит к гипотиреозу. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба рекомендуют увеличение или ограничение потребления иода. [c.192]

Ретроингибирование, наблюдающееся в процессах биосинтеза тиреоидных гормонов, может сказываться и на других гормональных системах организма, так как тиреолиберин стимулирует секрецию не только тиреотропного гормона, но и гормона роста (см. раздел 2.1), а кроме того, он имеет так называемые поведенческие эффекты. [c.93]

Источником катехоламинов, как и тиреоидных гормонов, служит тирозин, однако,в случае биосинтеза катехоламинов метаболизму подвергается свободная дминокислота, а не тирозин белка. Как видно на рис. [c.94]

Механизм действия тиреоидных гормонов окончательно не установлен. Однако ясно, что он сводится к индукщ1и биосинтеза ферментов, так как уровень продукции более 100 из них изменяется под влиянием L-тироксина. Есть достаточно оснований считать, что белки-рецепторы тиреоидных гормонов сосредоточены непосредственно в хроматине ядра связываясь с ними, иодтиронины изменяют метаболическую активность последнего. Вместе с тем установлено, что тиреоидные гормоны повышают активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в клетках-мишенях, т. е. действуют через рецепторы аденилатциклазной системы (см. рис. 136). [c.462]

В биосинтезе тиреоидных гормонов есть черты большого своеобразия. Ключевой реакцией является конденсация двух молекул дииодтирозина в молекулу тетраиодгиронина. Процесс осуществляется в щитовидной железе при участии особого белка—тиреоглобулина (М=660 ООО 2 x 330000). Полипептидная цепь каждой из субъединиц его включает 2600 аминокислотных остатков и является претендентом на самую длинную из известных природных полипептидных цепей. [c.462]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология