Антигены неидентичные

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, ио не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрограммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужие антигены. Возможно также, что иммунная система изначально способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но учится не отвечать иа свои в раннем периоде развития. Почти несомненно верна вторая из этих гипотез. Першм свидетельством в пользу этого было наблюдение, сделанное в 1945 году. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и оттор--гается. Однако было обнаружено, что этого ие происходит при пересадках кожи между дизиготными (т.е. неидентичньиии) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития обменивались клетками крови в резуль- [c.16]

Рис. 89. Сравнение антигенов методом Грабба [491]. Л. Неидентичность антигенов 5 II 1. Б. Полная идентичность антигенов 5 и 2. В. Частичная идентичность антигенов 5 и 3 (антиген 5 является неполным по отношению к антигену 3), Г. Частичная идентичность антигенов 5 и 4 (антиген 4 неполон по отношению к антигену 5).

Антигенные пептиды (Т-клеточные эпитопы), которые образуют связь с молекулами I класса МНС, обычно включают 8-10 аминокислотных остатков. К- и С-концевые аминокислоты таких пептидов взаимодействуют с инвариантными аминокислотными остатками, входящими в состав антигенсвязывающего желобка молекулы I класса МНС. В зависимости от длины пептида возможен их изгиб в той или иной степени. Аллельные варианты молекул I класса взаимодействуют с разными пептидами. В то же время молекулы одной определенной аллели взаимодействуют со сходными, хотя и неидентичными пептидами. Сходство пехггдцов определяется в первую очередь наличием так называемых якорных участков — гидрофобных аминокислотных остатков, расположенных у [c.97]

Неидентичность в свойствах антигенов может проявляться из-за видовых или тканевых различий, а также при существовании в исследуемой пробе нескольких фррм антигена (например, молекула-предшественник, антиген-метаболит), кaлiдaя из которых обладает различным сродством к антителам. Эти вопросы следует анализировать в каждом конкретном случае отдельно с целью выбора правильной стратегии в приготовлении стандарта и интерпретации результатов анализа. [c.258]

Закономерен вопрос, нельзя ли избежать отмеченных выше трудностей антигенного анализа, отказавшись от традиционной техники получения антител в результате иммунизации и оперируя вместо этого моноклональными антителами, полученными с помощью гибридомной техники (см. гл. 12). О чевидно, что для детального анализа антигенной структуры, например белков, необходимо использование большого числа индивидуальных клонов. Чтобы учесть генетические особенности иммунного ответа индивидуальных реципиентов, придется производить слияние с клетками плазмацитомы лимфоидных клеток от генетически неидентичных особей, отбор которых может быть ли,шь случайным. Тем самым степень неопределенности задачи не уменьшится. [c.30]

III. Полностью, частично идентичные либо неидентичные антигены. На рис. 6,5 показано, как, используя полиспецифи-чеокую антисыворотку (центральная лунка), исследуют идентичность антигенов, внесенных о внешние лунки. Использовали два антигена, не дающие перекрестных реакций в лунках 1, 2 и 3 — IgG, а в лунках 3, 4 и 5 — сыюроточный альбумин. Каждый антиген образует преципитат с соответствующими антителами, диффундирующими из центральной лунки. Около лунок, содержащих один и тот же антиген, формируются линии преципитации, свидетельствующие о полной идентичности. Две линии преципитации перекрещиваются между лунками 2 и 3, что свидетельствует о неидентичности (антигены не имеют общих эпитопов), В лунку 6 внесены F (аЬ )2-фрагменты IgG, н содержащие эпитопов F -участка интактной молекулы IgG. [c.205]

Обычно молекулы антител содержат по два идентичных центра связывания. С использованием техники получения моноклональных антител удалось создать уникальную конструкцию, которая представляет собой молекулу антитела с двумя неидентичными центрами связывания (Martinis et al., 1982) (рис. 24-7). Было проведено слияние клеток гибридомы, продуцирующей мышиные моноклональные антитела против кислой фосфатазы простаты (КФП), с клетками селезенки мыши, иммунизированной поверхностным антигеном вируса гепатита В. Выделенные моноклоны обладали способностью связываться одновременно с обоими антигенами. Антитела, продуцируемые одним из клонов, удалось разделить хроматографией на ДЭАЭ-сефадексе на 3 фракции. Было показано, что одна из этих фракций содержит антитела, специфичные только к КФП, другая — антитела, специфичные к поверхностным антигенам вируса гепатита В, [c.396]

Вскоре после того как была обнаружена специфичность антител, стало ясно, что должны существовать какие-то механизмы, предотвращающие образование аутоантител. Еще в начале XX столетия Эрлих предложил термин страх самоотравления , предполагая необходимость существования регулирующего механизма, препятствующего продукции аутоантител. В 1938 г. Тра-уб индуцировал специфическую толерантность, введя эмбрионам мыщей вирус лимфоцитарного хориоменингита, вызывающий пожизненную инфекцию. В отличие от нормальных мыщей взрослые особи, зараженные in utero, не продуцировали нейтрализующих антител при повторном введении вируса. В 1945 г. Оуэн сообщил об эксперименте, поставленном самой природой, — неидентичных телятах-близнецах, в крови каждого из которых были обнаружены клетки, несущие и свои , и не-свои антигены. Эти телята в эмбриональный период имели общий плацентарный кровоток, в результате чего был возможен обмен гемопоэтическими (стволовыми) клетками. У животных возникла пожизненная толерантность (эритроцитарный мозаицизм) во взрослом состоянии они не давали гуморального ответа на введение эритроцитов партнера по эмбриональному парабиозу. (При отсутствии общего плацентарного кровообращения у дизиготных телят-двоен перекрестное введение эритроцитов взрослым животным вызывает антителообразование.) Основываясь на этом наблюдении. Вернет и Феннер постулировали, что рещающим фактором в формировании иммунореактивности и приобретении способности распознавать чужеродные антигены служит возраст животных в момент первого контакта с антигеном. Такая гипотеза казалась логичной, поскольку с больщинст-вом собственных антигенов иммунная система сталкивается обычно до рождения и только позднее начинает взаимодействовать с чужеродными антигенами. [c.259]

При реципрокной трансплантации кожи у генетически идентичных животных трансплантаты приживляются. Если животные генетически неидентичны, происходит отторжение трансплантатов, скорость которого зависит от степени генетических различий. Так, у синген-ных донора и реципиента, совместимых по комплексу МНС, реципрокная трансплантация дает положительный результат (1). При различиях по МНС трансплантаты отторгаются (2). Способность трансплантата к приживлению определяется общностью антигенов гистосовместимости донора и реципиента. Примером может служить пересадка кожи мышей родительской линии В реципиентам (А х В)Р1, т. е. (В -> Р1) (3) и, наоборот, Р1 В (4). При различиях по другим локусам гистосовместимости (не-МНС) отторжение также происходит, но гораздо медленнее. [c.492]

Антигены гистосовместимости называются также антигенами главного комплекса гистосовместимости, или ШС-антигенами. Эти антигены проявляются в большинстве клеток тела. Киллерные Т-клетки одного индивида могут распознавать МНС-антигены другого неидентичного индивида и реагировать на них, отторгая пересаженные ткани. МНС-антигены также действуют как антигенпрезентирующие структуры, например, представляя фрагменты вирусных белков (пептиды) киллерным Т-клеткам, аетивируя их и заставляя атаковать и лизировать зараженные клетки. [c.65]

Важное значение сыграло установление того факта, что протекание многих иммунных процессов связано с главным комплексом генов тканевой совместимости. Этот комплекс генов контролирует строение антигенов тканевой совместимости — гликопротеидов, локализованных на поверхности не только лимфатических, но и других клеток. Сначала главный комплекс генов тканевой совместимости интересовал иммунологов потому, что именно контролируемые им антигены вызывали иммунологическую реакцию, привотящую к отторжению ткани, пересаженной от генетически неидентичной особи того же вида. В дальнейшем оказалось, что в области этого комплекса помимо генов, контролирующих трансплантационные антигены, лежат и другие гены, играющие существенную роль в развитии иммунологических процессов. Изучены две группы таких генов 1г (immune response) и гены 1-области. У мышей 1г-гены локализованы в трех субобластях главного комплекса и опреде- [c.8]

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, но не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрофаммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужеродные антигены. Другая возможность состоит в том, что иммунная система первоначально могла быть способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но в раннем периоде развития могла бы научиться не отвечать на свои. Было показано, что верна вторая из этих гипотез. Первым свидетельством в пользу этого явилось наблюдение, сделанное в 1945 г. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и отторгается. Оказалось, однако, что этого не происходит при пересадках кожи между дизиготными (развившимися из двух оплодотворенньк яйцеклеток, т. е. неидентичны ми) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития могли обмениваться клетками крови вследствие спонтанного сращения их плацент. Эти результаты позднее были воспроизведены на курах (путем соединения кровеносных сосудов двух разных эмбрионов) и на мышах (путем введения новорожденным мышатам клеток селезенки от мышей другой линии - эти клетки выживали в течение большей части жизни мыши-реципиента). В обоих случаях, когда животные становились взрослыми, можно было пересаживать им ткань от временно присоединенной особи или от особи-донора, и трансплантат приживался (рис. 18-11), тогда как ткани, пфесаженные от других, контрольных животных, отторгались. Таким образом, постоянное присутствие чужих антигенов начиная с того времени, когда иммунная система еще к созрела, приводит к долговременной ареактивности по отношению к этим антигенам. Такое состояние индуцированной антиген-специфической неспособности к иммунному ответу получило название приобретенной иммунологической толерантности. [c.226]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология