клетки при хроническом воспалении

Эпителиоидные клетки Эти крупные уплощенные клетки содержат развитый эндоплазматический ретикулум рис. 26.11). Они образуются из активированных макрофагов при хронической стимуляции цитокинами. Продолжая секретировать ФНО, они тем самым усиливают воспаление. [c.479]

Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся на ней пылью постепенно приводит к хроническому воспалению, в развитии которого важную роль играет микрофлора дыхательных путей. Свойственный силикозу перибронхиальный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а также изменение физических свойств сл 1зи, связанное с действием ЗЮг на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию эндобронхитического процесса. Пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение и относится к числу профессиональных заболеваний. [c.372]

Причина перелома протеза состояла в данном случае, по-видимому, в недостаточно прочном соединении головки и ножки протеза. Изготовление таких стальных протезов не из одного куска нам кажется значительной технической ошибкой, так как, по нашему мнению, около места спаяния в каждом случае возникает опасность металлоза. Гистологическое исследование ткани вокруг места перелома, а также биопсия из суставной впадины, выполненные Патологическим институтом в Галле, дали следующие результаты Присланные кусочки мягких тканей представляют собой синовиальную ткань, которая кажется хронически воспаленной и уплотненной и содержит несметное количество старых скопившихся макрофагов. На поверхности лежат также некротические участки ткани и фибрин. Другие тканевые обломки также состоят из соединительной ткани, более или менее богатой волокнами вся ткань пронизана клетками, содержащими железо . [c.136]

В других случаях масло инкапсулируется. хронически воспаленной тканью и остается, в ней иа долгое время. В таких случаях оно может вызвать развитие опухолей, иногда с распространенным ростом. Опухоли довольно плотной консистенции имеют вид плотной сетчатой ткани с кистами, наполненными маслом. Микроскопически — сеть фибробластов с плаз.матическнми клетками, полинуклеарами и небольшим количеством моноцитов, гигантских клеток. Сами кисты окружены барьером из соединительнотканных клеток. Эти опухоли получили название о л е о г р а-нулем. Прогрессирующее течение олеогранулем приводит к мысли, что здесь имеет место не только простая реакция на внедрение инородного тела, но и специфическое раздражающее действие (Бирн и Мур). [c.74]

Изучение спонтанных аутоиммунных заболеваний у животных позволяет получить много важных сведений. Одним из классических объектов таких исследований служат куры линии 08 (рис. 28.9), у которых спонтанно появляются антитиреоидные аутоантитела, а шитовидная железа подвергается прогрессивной деструкции вследствие хронического воспаления. В сыворотке этих птиц присутствуют аутоантитела к тиреоглобули-ну. Кроме того, сыворотка примерно 15 % кур линии 08 взаимодействует и с тканью желудка (поджелудка) здоровых кур. Эти результаты весьма напоминают полученные в аналогичном тесте с сывороткой больных пернициозной анемией, у которых присутствуют аутоантитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. [c.513]

По ультраструктурным признакам коллагенобласты можно разделить на два типа (или подтипа). К I типу коллагенобла-стов принадлежат клетки, обнаруживающиеся в зрелой ткани без патологических изменений — рыхлой соединительной ткани, коже, печени, при медленно текущих фиброзирующих процессах (фиброз печени, долго не заживающие раны и язвы, хроническое воспаление вокруг инородного тела), а также фибробласты в культуре ткани и активированные гладкие мышцы в сосудах. [c.95]

Каждая из клеточных популяций, обладая влиянием на другие, играет роль регулятора в своем микрорайоне или регионе удельный вес регулятора в общей реакции адаптации может меняться в зависимости от воздействующего фактора и характера патологического процесса. Ключевую роль при этом играет не какая-либо одна из популяций, а взаимодействие их между собой в кооперативном ответе. Примером может служить известная кооперация макрофагов и лимфоцитов в иммунном ответе, тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов при остром воспалении, макрофагов, фибробластов, лимфоцитов и тромбоцитов при хроническом воспалении и заживлении ран, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток в коллагенолизе и т. д. При этом весьма вероятно, что кроме основных вышеназванных клеток в каждой из этих кооперативных реакций участвуют и все другие клетки соединительной ткани и крови. [c.168]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Таким образом, при хроническом воспалении иммунологически обусловленная альтерация может быть представлена как специфическим (киллерный эффект Т-клеток и макрофагов), так и антителозависимым (К-клетки) цитолизом элементов паренхимы и стромы различных органов и тканей (схема 4). [c.247]

Местная продукция TNF-a в очаге инфекции или воспаления обеспечивает хемотаксис гранулоцитов и моноцитов в очаг, усиление фагоцитоза и микробицидности фагоцитов, усиленную их дегрануляцию, продукцию и секрецию реактивных кислородных радикалов (супероксидных и нитроксидных), повышенную цитотоксичность фагоцитов. Т-лимфоциты в процессе активации приобретают усиленную экспрессию рецепторов для IL-2 и TNF-a. В синергизме с IL-2 TNF-a усиливает продукцию Т-клетками IFN-y [21]. TNF-a участвует не только в защитных реакциях, но и в процессах деструкции и репарации, сопутствующих воспалению. TNF-a служит одним из медиаторов деструкции тканей, обычной при длительном, хроническом воспалении. Вместе с тем способность TNF-a стимулировать рост фибробластов и индуцировать ангиогенез делает возможным его участие в процессах репарации тканей. Роль TNF-a в патологии может быть связана с его способностью индуцировать пролиферацию фибробластов и депозицию коллагена [57]. [c.184]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Основное преимущество хлорамфеникола — высокая степень проникновения через гис тогематические барьеры. Препарат связывается с белками плазмы крови на 45-50%. В высоких концентрациях он содержится в очагах подострого и хронического воспаления, печени, почках, серозн1>1х полостях, СМЖ, в более низких — в тканях головного мозга. В асцитической жидкости содержание хлорамфеникола может быть выше, чем в крови. Средняя терапевтическая концентрация достигается в стекловидном теле, роговице, радужной оболочке, внутриглазной жидкости, крови плода. В грудном молоке концентрация препарата в 2 раза ниже, чем в крови. Хлорамфеникол проникает внутрь клетки, что обеспечивает его эффективность при риккетсиозах, бруцеллёзе. [c.358]

Общетоксическое действие А. аналогично действию аллилформиата и сводится к расширению мелких сосудов, главным образом брюшной полости, увеличению проницаемости капилляров для жидкой части крови и уменьшению объема циркулирующей крови, вызывающему коллапс. А. действует быстрее аллилформиата. При хроническом отравлении возможны различные патологические изменения, объясняемые серозным воспалением , т. е. выхождением жидкой части крови из сосудов и влиянием накопления этой жидкости в органах на их клетки, снабжение их кислородом и т. д. [c.394]

Макрофаги, хронически инфицированные внутриклеточными бактериями, могут терять способность активироваться Т-клет-ками. Массовое включение в процесс новых макрофагов происходит при высвобождении патогенов под влиянием синергического действия на инфицированные клетки ФНО-р (лимфотоксина) и ИНФ-у — продуктов активированных С04 Т-клеток воспаления (рис. 9.14). Это сочетание цитокинов также эффективно для гибели фибробластов — основных компонентов соединительной ткани, что обеспечивает проникновение иммунокомпетентных клеток к месту локализации инфекции. Ясно, что в условиях мобилизации иммунного ответа пул эффекторных Т-клеток должен поддерживаться на высоком уровне. Активированные макрофагами Т-клег-ки воспаления вовлекают дополнительные эффекторы посредством ИЛ-2, способствующего пролиферации и дифференцировке антигенспецифических Т-клеток. Помимо Т-эффекторов рекрутируются и сами макрофаги. Это реализуется двумя способами во-первых, посредством индукции дифференцировки макрофагов в костном мозге под влиянием ИЛ-3 и гранулоцитарно-макрофагаль-ного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) во-вторых, вновь образованные макрофаги под влиянием лимфотоксина и [c.233]

Образование гранулем в легочной ткани при туберкулезе. В центре гранулемы находится характерная для туберкулезного процесса область творожистого некроза, содержащая в основном клеточный детрит (см. гл. 26). Некротические очаги окружает характерная грануляционная туберкулоидная ткань -продукт хронического Т-зависимого воспаления. Вокруг детрита кольцами располагаются эпителиоидные и мононуклеарные клетки, а также присутствуют гигантские многоядерные клетки, возникающие, как предполагается, в результате слияния эпителиоидных клеток слева, х 170). Гигантские клетки (Г) (справа) показаны при большом увеличении (х 700). Окрашивание гематоксилином/эозином. (Фото любезно предоставлены д-ром G. Boyd.) [c.188]

При хроническом иммунном воспалении (ГЗТ) активированные макрофаги постепенно претерпевают ряд изменений увеличиваются в размерах, приобретают морфологию эпителиоидных клеток или сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки. Такие активированные видоизмененные макрофаги собираются в конгломераты вокруг антигенсодержащих частиц или клеток. Образуется узел воспалительной ткани — гранулома. Гранулома — это характерный ответ в виде хронической формы ГЗТ на длительно персистирующую в ткани микробную инфекцию, например, при туберкулезе или микозах, который препятствует распространению инфекции. Исходом грануломы может быть деструкция ткани вплоть до некроза с последующим фиброзом [4, 7]. [c.200]

В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое персистирую-щее воспаление, в патогенезе которого участвуют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. С этих позиций ЛС, блокирующие определённые звенья процесса воспаления (глюкокортико иды, стабилизаторы мембран тучных клеток, ингибиторы лейкотриенов), нашли широкое применение в лечении и профилактике бронхиальной астмы. [c.218]

Недавно австралийские ученые обнаружили, что уровень витамина С в организме больных диабетом на 70-80% ниже, чем у здоровых людей. Эти данные подтверждают результаты работы, выполненной ранее в Индии, и дают основания полагать, что именно в этом кроется корень таких осложнений, как сердечная и почечная недостаточность, слепота и гангрена. Согласно одной из гипотез, хроническая гипергликемия может быть связана с внутриклеточным дефицитом аскорбиновой кислоты в лейкоцитах вследствие того, что глюкоза и аскорбиновая кислота достаточно схожи между собой и могут транспортироваться внутрь клетки с помощью одной и той же мембранной системы. Это приводит к тому, что у больных диабетом, не получающих лечения, ослаблена ответная реакция организма в случае острого воспаления, повышена восприимчивость к инфекции и наблюдается патология в заживлении ран. Пока не ясно, то ли у этих больных организм способен поглощать меньше витамина, чем у здоровых людей, то ли экскре-тировать его в больших количествах. Есть предположение, что на их состояние должны положительно влиять дозы витамина, повышающие толерантность к глюкозе. Однако очень больших доз тоже следует избегать, так как это ведет к повышению уровня де- [c.124]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология