Цистеамин и цистамин

Поведение цистеамина и цистамина в организме экспериментальных животных часто сравнивают. Это вполне объяснимо, так как цистамин (дисульфид цистеамина) в живом организме восстанавливается до исходной молекулы, после чего претерпевает те же обменные превращения, что и МЭА. [c.40]

Распределение цистеамина и цистамина в организме [c.43]

Превращение цистеамина и цистамина в организме и их выведение [c.46]

Цистамин (окисленная Формиат форма цистеамина) [c.293]

Оценивая с этой точки зрения такие серусодержащие соединения, как цистеин, цистеамин, цистамин и АЭТ, исследователи пришли к противоречивым результатам. Так, по данным Э. Я. Гра-евского (Граевский, Константинова, 1961), перечисленные протекторы не изменяют сколько-нибудь значительно напряжение кислорода в селезенке мышей. Влгесте с тем другими исследователями обнаружено гипоксическое действие цистамина (Van der Meer et al., 1961). Оценивая влияние этих соединений на напряжение кислорода в радиочувствительных тканях, М. М. Константинова и Э. Я. Граевский отметили, что оно намного меньше, чем влияние дыхательной гипоксии. По данным этих авторов, при снижении напряжения кислорода (pOj) менее чем на 50% от исходного уровня гипоксия неспособна ослабить лучевое повреждение. Если же в этих условиях защита проявляется, то ее нельзя объяснить кислородным эффектом (Граевский, Константинова, 1960 Константинова, 1967). [c.161]

Наши наблюдения показывают, что цистеамин, цистамин, цистафос и АЭТ по-разному влияют на напряжение кислорода в тканях мышей. Правда, если суммировать все данные по действию каждого протектора и охарактеризовать их средними величинами, то, как показано на рис. 73 и 74 сплошная линия), изменения рОа в селезенке окажутся несущественными. Лишь цистамин и АЭТ приводят к кратковременному снижению рОз на 15—30% от исходного уровня. При такой оценке (по средним величинам) эти материалы полностью совпадают с данными других исследова- [c.162]

Преимущества цистеамина, цистамина, АЭТ и цистафоса перед цистеином (большая эффективность при внутрибрюшинном и пер-оральном введении, большая действенность ) обусловили внимание к этим протекторам. Изучение их действия проведено нами на мышах, хотя из материалов гл. 3 видно, что опыты на животных [c.165]

Aebi и соавт. (1957) вводили з З-МЭА двум группам крыс первой — за 5 мин до облучения в дозе 5 Гр, второй — через час после облучения. Показано, что в течение 24 ч половина цистамина выводится в виде МЭА, таурина и сульфатов. До 10-х суток, когда крысы были забиты, в первой группе отмечено выведение с мочой 66% активности, в трупах оставалось 19,5% активности во второй группе соответствующие величины составили 72 и 13,4%. Еще в одной работе Lauber и соавт. (1958) определяли в моче с 1-х по 9-е сутки после внутрибрюшинного введения меченого цистеамина (75 мг/кг) 68—81% активности, в кале —4—6%. В теле забитых крыс на 11-е сутки после инъекции МЭА зарегистрировано 13—19% активности S. [c.47]

На основании приведенных данных, как указывают Владимиров и Джаракян (1982), стало очевидно, что как у человека, так и у лабораторных животных после введения небольших доз цистамина в моче преобладают сульфаты. С повышением дозы протектора увеличивается экскреция таурина, обнаруживается и неизмененный цистамин или МЭА. В основном полученные данные говорят о приблизительно одинаковом метаболизме цистеамина или цистамина в организме животных и человека. [c.50]

Действие цистеамина и пистамина в защитных ферментах обычно приписывают перехватыванию ими свободных радикалов, которые иначе действовали бы на белки. Однако Эльджарн,Пил и Шапиро [156] предполагают, что цистамин реагирует с сульф-гидрильными группами белка с образованием смешанных дисульфидов, защищая таким образом сульфгидрил от необратимого окисления. Они подкрепляют предположение о наличии этого механизма тем, что белки, обработанные цистамином, меченным захватывают чего от них нельзя было бы ожидать, если бы цистеин оказывал, как обычно допускают, неспецифическое действие. [c.262]

Последействие в противоположность первичному действию излучения происходит медленней при низкой температуре [Т 10, Т11]. Вещества, подобные цианистому натрию, цистеамину и цистамину, могут ингибировать повреждение нуклеиновых кислот при добавлении перед облучением, но не могут предотвратить последействие при добавлении после облучения [С121]. [c.277]

В 1951 г. среди аминотиолов и их производных обнаружены вещества, способные ослаблять последствия лучевых поражений [14], поэтому интерес к ним со стороны биологов и клиницистов резко возрос. Изучение противолучевых свойств аминотиолов и соответствующих дисульфидов показало, что наибольшую активность проявляют р-меркапто-этиламин цистеамин, меркамин, бекаптан) и соответствующий ему дисульфид — цистамин [15]. [c.5]

Бергман и Михалис [557] показали, что гидрирование бис-( -аминоэтил)-дисульфида (цистамина) возможно на палладиевом катализаторе при обычных условиях. При этом с хорошим выходом получен -меркаптоэтиламин (цистеамин) высокой степени чистоты (т. пл. 70—72° С). [c.252]

Химическая и радиохимическая чистота продукта определяется несколькими способами. Хроматография на бумаге в насыщенном водой буферном растворе фенол этилформиат 0,2 М цитрат (2 2 1) с pH 5 показывает, что радиоактивность содержится главным образом в пятне цистеамина R f 0,79) с примесью следов дисульфида и цистамина (Rf 0,42). Хроматографирование на колонке, заполненной смолой дауэкс-50 соединения, образующегося при количественно протекающей реакции цистеамина с N-этилмалеинимидом, локализует активность главным образом в пятне цистеамина (элюируют 0,1 М раствором соды), содержащего в виде примеси следы цистамина (элюируют 0,1 М раствором едкого натра), йодометрическое титрование сульфгидрильной группы показывает, что чистота соединения составляет 96—98%. [c.391]

Дисульфиды (—S —S—). Цистамин и цистии являются дисульфидными двойниками цистеамина и цистеина и обычно в опытах in vitro неактивны. Однако цистамин in vivo оказывает защитное действие, вероятно вследствие своего превращения в организме в цистеамин. [c.319]

Второй вопрос Mewissen касался поздних эффектов облучения у мышей. В его опыте у облученных мышей, получавших предварительно цистеамин или цистамин, продолжительность жизни так же сокращалась и частота вызванных облучением опухолей была такой же, как и у контрольных облученных мышей. Он вновь спросил, были ли сделаны подобные наблюдения в опытах Lindop. [c.349]

Учитывая важность использования метода регистрации окислительно-восстановительного потенциала тканей как одного из возможных тестов оценки эффективности серосодержащих радиопротекторов, В. Г. Владимиров и сотр. (1972) провели работы по изучению изменения Ек мышечной ткани людей после введения им цистеамина и цистамина. Авторы пришли к выводу о правомерности использования данного метода (с учетом интенсивности обмена веществ организмов) для характеристики эффективности тиольных радиопротекторов. По мнению Г. В. Сумарукова (1970) и других авторов, изменения Eh в скелетных мышцах в общем отражают изменения, происходящие и в радиочувствительных тканях, например в селезенке. [c.268]

Имеется ряд данных, показывающих, что введение серосодержащих радиопротекторов (МЭА, АЭТ и др.) вызывает накопление свободного глютатиона (в восстановленной форме) в клетках асцитной карциномы. Однако большая часть эндогенных тиолов остается все еще неидентифицированной. Существует также мнение, что основной прирост небелковых сульфгидрильных групп (от 72 до 90%) в тканях животных обусловлен цистеамином — продуктом восстановления введенного животным цистамина (Титов и др., 1970). Таким образом, вопросы об источнике эндогенных тиолов, их конкретной химической природе все же остаются невыясненными. Следует отметить также, что, как правило, уровень эндогенных тиолов возрастает в период повышенной радиорезистентности биологических объектов незначительно, чаще всего превышая нормальный, стационарный уровень сульфгидрильных групп на 20—50%). Лишь ничтожная часть этого количества, по предположению Э. Я- Граевского, может отвечать за противолучевой эффект. Возможно, это явилось одной из причин того, что не всем удавалось обнаружить эффект накопления тиола. Так, в работах Л. И. Корчак (1970) не было обнаружено достоверных изменений ни белковых, ни низкомолекулярных сульфгидрильных групп в селезенке мышей после действия различных противолучевых средств газовой гипоксии, серотонина, 5-метокситриптамина, морфина, героина, нитрита натрия, цистеамина, унитиола, амино-этилизотиурония. Недостаточное знание химической природы эндогенных тиольных веществ связано с отсутствием чувствительных адекватных методов определения эффективных в противолучевом отношении сульфгидрильных групп. Одной из иллюстраций [c.286]

К хорошо изученной группе защитных агентов относятся серосодержащие аминотиолы и их дисульфиды, включая цистеин, цистамин, цистеамин, меркаптоэтигуанидин (МЭГ), 8-(2-амии-этил)-изотиуроний-бромид (АЕТ) и глютатион (СЗН). [c.115]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология