Окисление триацилглицеринов

Сравнивая влияние неорганических соединений, азотных и аммонийных солей на скорость накопления биомассы, необходимо отметить, что более окисленный источник азота способствует перераспределению фракций липидов, вызывая увеличение уровня триацилглицеринов и частичную замену С18 2-кислоты насыщенной кислотой. [c.339]

При хранении семян на масложировых предприятиях, подготовке маслосодержащего материала к извлечению масла и маслодобывании (прессование, экстракция) в липидном комплексе протекают сложные химические и биохимические процессы гидролиз и окисление триацилглицеринов, их термический распад, высвобождение связанных с белками и углеводами липидов, образование новых разнообразных липид-белковых и липид-углеводных комплексов. Меняется и белковый комплекс, идет денатурация белков, гидролитические процессы, меняется их питательная ценность. Все это существенно влияет на ход технологического процесса и качество получаемых продуктов. Их интенсивность зависит от состава липидов, влажности, температУ ры, характера механических воздействий. [c.118]

После димеризации глицеридов, которая происходит во время нагревания, может проводиться их хроматографирование или на геле сефадекса LH-20 [42], или на геле сферона (Spheron) S-232 [43] (рис. 26.1). В работе [44] описано разделение топленых жиров на мономеры, димеры и более высокие олигомеры триацилглицеринов с применением гель-хроматографии. Анализы окисленных триацилглицеринов проводили методом жидкостной хроматографии с использованием жидкостного детектора Пая. Окисление и полимеризация глицериновых эфирюв, происходящие во время их нагревания, особенно при жарении, часто изучаются после предварительного превращения их в жирные кислоты [45], так как растворимость последних лучше и более явно проявляются их различия к окислению. [c.203]

Окисление. Особенностью триацилглицеринов, содержащих остатки ненасыщенных кислот, является способность окисляться кислородом воздуха по двойной связи. Этот процесс, протекающий по свободнорадикальному механизму, приводит к разрыву двойной связи и образованию в качестве продуктов окисления альдегидов и карбоновых кислот с более короткой цепью. Появление таких веществ ухудшает органолептические свойства жиров. Особенно легко окисляются триацилглицерины, включающие остатки полиненасыщенных кислот — линолевой и линоленовой. Схематично процесс окисления фрагмента ненасыщенной ацильной группы можно представить следующим образом [c.429]

Хроматографией на колонке с кремниевой кислотой можно отделить триацилглицерины, содержащие остатки эпокси- [136], кето- [137], окси- i[138] и ацилоксипроизводных [139] жирных кислот от триацилглицеринов, в составе которых имеются остатки незамещенных жирных кислот, а также очистить сложные эфиры глицерина, образовавшиеся в результате аутоокисления [137, 138]. На колонках с кремниевой кислотой или флоризилом время удерживания простых эфиров глицерина, содержащих остатки окисленных жирных кислот, больше, чем у соответствующих эфиров езамещенных жирных кислот. [c.140]

Катаболизм — это ферментативное расщепление крупных пищевых или депонированных молекул до более мелких с выделением энергии и зайасанием ее в виде макроэргических соединений. В катаболизме различают три стадии 1) полимеры превращаются в мономеры (крахмал и гликоген — в глюкозу, белки — в аминокислоты, триацилглицерины — в жирные кислоты и др.) 2) мономеры превращаются в общие продукты, чаще всего в ацетил-КоА (специфические пути катаболизма) 3) окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в реакциях ЦТК (общий путь катаболизма). Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепями переноса электронов. При этом энергия ( 40%) запасается в макроэргических связях АТФ (НАДФН). [c.98]

МИ И МПО В ответ на проникновение бактериальной или другой инфекцией. В печени, где формируются предпгественники ЛПНП — липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), существует потенциальная возможность окисления липидов еще до включения их в состав липопротеидов. Она обусловлена тем обстоятельством, что биотрансформация некоторых ксенобиотиков (галогензамещенные углеводороды, спирты) в системе микросомального окисления гепатоцитов приводит к образованию радикальных метаболитов и продукции активных форм кислорода в непосредственной близости от участков эндоплазматического ретикулума, где синтезируются липиды и формируются липопротеиды. Наиболее атерогенными первичными продуктами окисления липидов являются, по-видимому, гидропероксиды полиненасыщенных эфиров холестерола. Этот вывод вытекает из экспериментальных данных, характеризующих устойчивость гидропероксидов свободных ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов, триацилглицеринов и эфиров холестерола в гомогенате печени (табл. 2.12). [c.125]

Кетонемия. При сахарном диабете имеется относительный избыток глюкагона, который активирует цАМФ-зависимую липазу адипоцитов. Поэтому повышена концентрация свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в гепатоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь (З-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Кетонемия — характерный и опасный (см. ниже) симптом сахарного диабета. [c.413]