Тирозин и синтез глюкозы

Предшественниками глюкозы при глюконеогенезе являются пируват, оксалоацетат и фосфоенолпируват. Поэтому аминокислоты, которые превращаются в эти соединения, могут быть использованы для синтеза глюкозы (глюконеогенез из аминокислот) такие аминокислоты называют гликогенпыми. Глюконеогенез с участием аминокислот происходит особенно активно при преимущественно белковом питании, а также при голодании. В последнем случае используются аминокислоты собственных белков тканей. Катаболизм лейцина и лизина не включает стадии образования пировиноградной кислоты углеродная часть превращается непосредственно в ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА, из которых синтез углеводов невозможен это кетогепные аминокислоты. Тирозин, фенилаланин, изолейцин и триптофан являются одновременно и гликогенными, и кетогенными часть углеродных атомов их молекул при катаболизме образует пируват, другая часть включается в ацетил-КоА, минуя стадию пирувата. [c.340]

Поставляют атомы углерода для синтеза глюкозы и кетоновых тел Фенилаланин Тирозин Изолейцин Триптофан Лизин [c.608]

Действие глюкокортикоидов приводит в конечном счете к увеличению количества глюкозы, извлекаемой из печени (из-за повышения активности глюкозо-6-фосфатазы), к повышению содержания глюкозы в крови и гликогена в печени, а также к уменьшению количества синтезируемых мукополисахаридов. Процессы включения аминокислот, образующихся в результате распада белков, замедляются, а синтезы ферментов, катализирующих процессы распада белков, усиливаются. Среди этих ферментов тирозин- и аланинаминотрансферазы — ферменты, инициирующие процессы распада аминокислот и обеспечивающие в конечном счете образование фумарата и пирувата — предшественников глюкозы при глюконеогенезе. [c.515]

Аминокислоты в глюконеогенезе. Обмен белков тесно связан с обменом углеводов через цикл трикарбоновых кислот. Атомы углерода различных аминокислот мотут преобразовываться в ацетил-КоА или промежуточные продукты цикла, т. е. аминокислоты могут служить источником в синтезе углеводов. По способности участвовать в глюконеогенезе аминокислоты делятся на три группы I) гликогенные, 2) кетогеи-иые, 3) гликогенные и кетогенные. Гликогенные — это аминокислоты, которые могут быть предшественниками пировиноградной кислоты, а следователбно, и глюкозы. К гликогенным относятся 15 аминокислот аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, аспарагин, глутаминовая кислота, глутамин, глицин, гистидин, метионин, цистеин, пролин.серин, треонин, триптофан, валнн. Кетогенные — это, аминокислоты, при катаболизме которых может образоваться ацетоуксусная кислота. Лейцин — только кетогевяая аминокислота. Четыре аминокислоты (фенилаланин, тирозин, лизин, изолейцин) являются одновременно и гликогенными, и кетогенными. [c.6]

Рассмотрим, наконец, биосинтез аминокислоты триптофана — путь еще более сложный, чем путь образования УМФ. Сложность этого пути обусловлена тем, что из двадцати стандартных аминокислот триптофан обладает самой большой и самой сложной боковой цепью. Как можно видеть на фиг. 37, путь синтеза триптофана включает эритрозо-4-фосфат, фосфоенолпировиноградную кислоту (дважды), фосфорилирован-ное производное рибозо-5-фосфата — фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ), и две аминокислоты — глутамин и серии. Четыре из шести атомов углерода ароматического кольца боковой цепи триптофана происходят от эритрозо-4-фосфата (который сам ведет свое происхождение от глюкозо-6-фосфата). Два других атома углерода ароматического кольца триптофана получаются от фосфоенолпировиноградной кислоты через целую серию превращений, которые в конечном счете дают в качестве промежуточного соединения хоризмовую кислоту. От хоризмовой кислоты (которая служит предшественником не только для триптофана, но и для двух других ароматических аминокислот— тирозина и фенилаланина) до триптофана проходит еще четыре стадии. [c.76]

На рис. 24.14 приведена схема синтеза девяти заменимых аминокислот, которые могут образовываться из глюкозы. Десятая аминокислота — тирозин — синтезируется путем гвдроксилирования незаменимой аминокислоты фенилаланина. [c.399]

Известное представление о роли ацетатов в синтезе аминокислот дают опыты с дрожжами Sa haromy es erevisiae, которые выращивались в среде с глюкозой и меченым ацетатом Ha OONa [1409]. Через два дня аминокислоты из гидролизата белка разделялись хроматографическим путем. Значительная активность найдена в лизине, для синтеза которого, очевидно, используется углерод метильной группы ацетата. Глицин, тирозин и фенилаланин не содержали С и, следовательно, использовали лишь углерод из глюкозы. Аланин содержал значительно больше С , чем серии, и, следовательно, не является предшественником последнего. [c.492]

В литературе имеются сообщения о подавлении одним или несколькими тетрациклинами (обычно в высоких концентрациях) ряда окислительных процессов, например, окисления глюкозы, фруктозы, ксилозы и других сахаров, про.межуточных веществ цикла Кребса, фенилаланина, тирозина и иных аминокислот. Тетрациклины тормозят также процессы фосфорилирования, в частности, включение в нуклеиновые кислоты. Они угнетают сукциндегидразу, маликодегидразу, фумаразу, пептидазы, триптофаназу и другие ферменты. Однако в ряде сшучаев (при изучении адаптивных ферментов окисления лактозы, дезаминаз кишечной флоры крыс и др.) было доказано, что тетрациклины подавляют не действие уже имеющихся ферментов, а процесс их образования. Возможно, что и торможение некоторых других ферментативных реакций также зависит от влияния антибиотиков на синтез соответствующих ферментов. Сильное торможение тетрациклинами биосинтеза белка было обнаружено в опытах с мечеными аминокислотами, причем оказалось, что этот процесс подавляется хлортетрациклином в бактериостатических концентрациях, тогда как для угнетения синтеза нуклеиновых кислот необходимы значительно большие количества антибиотика. Это позволило ряду исследователей сделать вывод, что сущность антибиотического действия тетрациклинов заключается в подавлении ими синтеза белков. Такое предположение хорошо согласуется с высокой эффективностью тетрациклинов в отношении активно размножающихся бактерий и с большим сходством антибиотических свойств тетрациклинов и хлорамфеникола, механизм действия которого также, вероятно, основан на подавлении синтеза белков. [c.252]

Показано, что п-аминоацетофенон синтезируется в процессе развития стрептомицета из глюкозы, а непосредственным промежуточным соединением его образования является п-амино-бензойная кислота. Синтез последней идет через метаболический путь превращения ароматических аминокислот, в частности тирозина. [c.280]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология