Тирозин см гормонах и ферментах

Эти гормоны по строению напоминают аминокислоту тирозин, от которого они отличаются наличием дополнительных ОН-групп в кольце и у 3-углеродного атома боковой цепи и отсутствием карбоксильной группы. Действительно, получены экспериментальные доказательства, что предшественником гормонов мозгового вещества надпочечников является тирозин, подвергающийся в процессе обмена реакциям гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования с участием соответствующих ферментов (см. главу 12). Биосинтез катехоламинов (адреналин и норадреналин) может быть представлен в виде следующей упрощенной схемы [c.273]

Участие молекулы тирозина в биосинтезе гормонов щитовидной железы и катехоламинов подробно представлено в главе 8. Фенилаланин и тирозин являются также предшественниками меланинов. В этом важном биологическом процессе, обеспечивающем пигментацию кожи, глаз, волос, активное участие принимает фермент тирозиназа. [c.457]

Если сравнить различные стероиды по их способности опосредовать хорошо известный глюкокортикоидный эффект — индукцию фермента тирозин-аминотрансферазы в нечени,— то выявляется, что эти гормоны можно разделить на четыре класса агонисты, частичные агонисты, антагонисты и неактивные стероиды (табл. 48.4). [c.216]

Индуктор — стероидный гормон — пе является субстратом для фермента и не сходен с тирозином. До сих пор не известны ни место действия гормона (поверхность клетки, цитоплазма или ядро), ни механизм его действия. [c.58]

АМИНОКИСЛОТЫ. Производные карбоновых кислот, в которых один или два атома углеводородного радикала замещены аминогруппой NHj. Входят в состав белков, которые являются полимерами А. По числу карбоксильных групп (СООН) различаются moho- и дикарбоновые А., по числу аминных групп различаются MOHO- и диаминовые А. В зависимости от положения аминогрупп различают альфа-, бета- и гамма-кислоты. Получаются синтетически или выделяются из белков. А. занимают центральное место в обмене азотистых соединений в животных, растениях и микроорганизмах, так как служат источником образования белков, гормонов, ферментов и многих других соединений. В настоящее время известно более 90 природных А. В белках содержится лишь около 20 А. Растения и автотрофные микроорганизмы способны синтезировать все входящие в их состав А. Животные могут синтезировать лишь следующие А. аланин, аргинин, аспарагиновую кислоту, глутаминовую кислоту, гистидин, глицин, серин, тирозин, цистеин, цистин и так называемые иминокислоты — пролин и оксишролин. А., которые могут синтезироваться в организме животных, называются заменимыми. Для всех видов животных безусловно незаменимыми являются лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, лейцин, валин, изолейцин. Ряд А. используется в кормлении с.-х. животных. [c.22]

Основной путь разрушения тирозина в организме животных начинается реакцией переаминирования с превращением в п-оксифенилпи-руват (рис. 14-20, реакция в). Фермент тирозинаминотрансфераза изучен довольно подробно, что объясняется индукцией его синтеза в печени в ответ на действие глюкокортикоидных гормонов (гл. 11, разд. Е, 7). Синтез этого фермента контролируется и на уровне трансляции [119], причем освобождение новообразованного белка из рибосом печени стимулируется циклическим АМР. Кроме того, этот фермент подвержен постранскрипционной модификации, включающей фосфорилирование [120], и характеризуется необычно быстрым оборотом [121]. [c.145]

Состав белковых гидролизатов не всегда ограничивается генетически кодированными аминокислотами теперь точно установлено, что тироксин н 3,3, 5-трннодтнронин являются двумя тнроид-ными гормонами, а химическая или тепловая обработка, предшествующая гидролизу, могут приводить к артефактам. Необычные аминокислоты, возникающие в физиологических условиях, могут быть разделены на две группы. Первая группа объединяет соединения, полученные путем замещения относительно небольших групп в нормальных белковых компонентах (табл. 23.2.2). Все изменения, по-видимому, являются следствием индуцируемых ферментами реакций, а введенными заместителями, в основном, оказываются С-гидроксил, jV-метил боковой цепи или галоген в ароматическом ядре тирозина. [c.227]

В настоящее время еще полностью не изучены ферментные системы, катализирующие промежуточные стадии синтеза этих гормонов, и природа фермента, участвующего в превращении йодидов в свободный йод (21 I,), необходимый для йодирования 115 остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Последовательность реакций, связанных с синтезом гормонов щитовидной железы, бьша расшифрована при помощи радиоактивного йода [ 1]. Бьшо показано, что введенный меченый йод прежде всего обнаруживается в молекуле монойодтирозина, затем—дийодтирозина и только потом—тироксина. Эти данные позволяли предположить, что моно- [c.265]

Биосинтез. Катехоламины синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Сигналом на синтез этих гормонов является нервный импульс, в результате чего запускается синтез катехоламинов из тирозина. Более всего синтезируется адреналина (примерно 80% от общего количества катехоламинов). Процесс синтеза адреналина протекает в четыре стадии, причем ключевым ферментом является тирозин-щцроксилаза. Ниже представлена схема биосинтеза катехоламинов из тирозина [c.155]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

Экспериментальными данными установлено, что трийодтиронин примерно в три раза активнее тироксина. Эти гормоны образуются в щитовидной железе в результате распада йодтиреоглобулина под влиянием протеолитиче-ских ферментов. Тироксин и трийодтиронин синтезируются из аминокислоты тирозина путем внедрения в нее йода, поступающего в организм человека с пищевыми продуктами (с овощами, питьевой водой и т. д.), [c.140]

Препараты окситоцина и питрессина содержат соответственно 3,06 и 3,10% серы и 14,3 и 10,5% тирозина [58]. Следует напомнить, что высокое содержание серы и тирозина характерно также и для препаратов инсулина. Гормоны задней доли гипофиза во многом напоминают инсулин и по физико-химическим свойствам. Они также расщепляются протеолитическими ферментами на аминокислоты [59] и инактивируются восстановителями, например цистеином [60]. Однако в отличие от инсулина они реактиви- [c.318]

Биологическое действие. Аскорбиновая кислота участвует в создании окислительно-восстановительного потенциала ( д) в клетке и тем самым влияет на активность ряда ферментов. EQ системы аскорбиновая кислота дегидроаскорбиновая кислота равен 0,08 В, поэтому аскорбиновая кислота может участвовать в восстановлении цитохромов с и а, кислорода, нитратов. Витамин С защищает гемоглобин, препятствуя его окислению принимает участие в синтезе коллагена на этапе гидроксилирования пролина и лизина в оксипролин и оксилизин (это повышает прочность коллагеновых волокон) способствует биосинтезу хондроитинсульфатов соединительной ткани участвует в обмене тирозина (участвует в биосинтезе адреналина на этапе гидроксилирования дофамина и предохраняет адреналин от окисления участвует в обмене тирозина на этапе окисления й-оксифенилпировиноградной кислоты в гомогентизиновую кислоту и ее окислении) участвует в образовании желчных кислот на этапе 7а-гид-роксилирования предшественника участвует в синтезе фолиевой кислоты и через нее влияет на обмен нуклеиновых кислот и превращения рибозы в дезоксирибозу, косвенно активирует кроветворение и регенераторные процессы, увеличивает всасывание железа. В коре надпочечников содержится много аскорбиновой кислоты, которая используется в биосинтезе кортикостероидных гормонов. Этот процесс усиливается кортикотропином. Витамин С действует как главный водорастворимый антиоксидант и может ингибировать образование нитрозаминов (канцерогены) при приеме пищи. [c.344]

Скорость распада ферментов и скорость их синтеза зависят также от условий окружающей среды. Например, при голодании уровень аргиназы в печени крысы повышается, поскольку подавляются процессы деградации супериндукцию тирозин-аминотрансферазы, которую вызывает актиномицин, вводимый после гормона, по-видимому, также можно связать с уменьшением скорости деградации. Изофермент 5 лактатдегидрогеназы встречается в разных тканях (рис. 12.3) в печени крысы он синтезируется приблизительно в 10 раз быстрее, а распадается в 8 раз медленнее, чем в сердечной мышце. У мышей описана мутация, при которой снижается скорость распада каталазы [4122]. [c.115]

Г люкокортикоидные гормоны усиливают глюконеогенез путем повышения количества (и активности) ряда ключевых ферментов в печени. Подробно изучена индукция отдельных ферментов (аланин-аминотрансферазы, триптофаноксигеназы и тирозин-аминотрансферазы), которые катализируют ско-рость-лимитирующие этапы деградации аминокислот. На этих примерах было показано, как глюкокортикоиды регулируют транскрипцию генов, одна- [c.214]

Тирозин — предшественник гормона и нейромедиатора норадреналина, который образуется из дофамина (3,4-дигидроксифе-нилэтаноламина) под действием витамин С-зависимого фермента дофамин- -монооксигеназы (дофамин- -гидроксилаза) в хромаф-финных клетках мозгового слоя надпочечников (рис. 5.14). [c.99]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология