Глутаминовая кислота, содержание тканях

Однако только в работе Риттенберга и Фостера [ 5], описавших применение изотопного разбавления для анализа сложных смесей органических соединений, было показано, что метод можно широко использовать в аналитических целях [6]. Эти ученые выяснили также возможность применения метода для установления относительного содержания о- или ь-аминокислот и в соответствующей работе [7] опубликовали результаты определения о- и ь-глутаминовых кислот в ткани злокачественной опухоли (см. также [8]). [c.62]

В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 17.2). Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- [c.581]

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Общее содержание аминокислот в ткани мозга человека в 8 раз превышает концентрацию их в крови. Аминокислотный состав мозга отличается определенной специфичностью. Так, концентрация свободной глутаминовой кислоты в мозге выше, чем в любом другом органе млекопитающих (10 мкмоль/г). На долю глутаминовой кислоты вместе с ее амидом глутамином и трипептидом глутатионом приходится более 50% а-аминоазота головного мозга. В мозге содержится ряд свободных аминокислот, которые лишь в незначительных количествах обнаруживаются в других тканях млекопитающих. Это у-амино масляная кислота, К-ацетиласпарагиновая кислота и цистатионин (см. главу 1). [c.634]

Почти во всех случаях наблюдалось накопление глутамина и уменьшение глутаминовой кислоты. Известно (17—19), что увеличение концентрации глутамина в тканях стимулирует гликолиз, что подтвердилось в наших опытах (табл. 3). При повышении содержания глутамина, мы наблюдали увеличение скорости использования фруктозо-1,6-дифосфата и накопление одного из конечных продуктов гликолиза-пировиноградной кислоты. [c.28]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

В нервной ткани обнаружен ряд спещ1фических белков, в частности белок 8-100 и белок 14-3-2. Белок 8-100, или белок Мура, называют также кислым белком, так как он содержит большое количество остатков глутаминовой и аспарагиновой кислот. Этот белок сосредоточен в основном в нейроглии (85-90%), в нейронах его не более 10-15% от общего количества белка в головном мозге. Установлено, что концентрация белка 8-100 возрастает при обучении (тренировках) животных. Пока нет оснований считать, что белок 8-100 непосредственно участвует в формировании и хранении памяти. Не исключено, что его участие в этих процессах опосредованно. Белок 14-3-2 также относится к кислым белкам. В отличие от белка 8-100 он локализован в основном в нейронах в нейроглиальных клетках его содержание невелико. Пока неясна роль белка 14-3-2 в выполнении специфических функций нервной ткани. [c.630]

Превращение а-кетоглутаровой кислоты в глутаминовую кроме того, приводит к снижению образования щавелевоуксусной кислоты, вследствие чего обмен дыхательных субстратов переключается в сторону образования ацетоуксусной кислоты (3). Появление избыточных количеств свободного аммиака в тканях насекомых ведет к дополнительному отравлению организма. У азиатской саранчи -изомер ГХЦГ, полихлоркамфен, полихлоркамфен+4,4 -ДДТ (2 1), севин и метилэтилтиофос существенно повышали содержание свободного аммиака в тканях с увеличением степени отравления. Накопление свободного аммиака в тканях усиливало отравление, ускоряло гибель насекомого. У жуков обыкновенного свекловичного долгоносика 4,4 -ДДТ и полихлоркамфен не вызывали накопления свободного аммиака в тканях. Признаки отравления нарастали медленно. [c.70]