Крысы, содержание ферментов в тканях

Тем не менее для часто используемых лабораторных животных, а также для некоторых других объектов удалось получить значительное количество данных. Установлено распределение многих ферментов в тканях крысы [2501] и человека [376]. В табл. 12.3 приведена информация о содержании более чем 100 ферментов в различных тканях крысы. Активность каждого фермента в наиболее активной ткани принята за 100 таким образом, приведенные в таблице значения не дают представления об абсолютной активности и разные ферменты нельзя сравнивать друг с другом. Все эти значения являются относительными, и, если какие-то из них очень малы, это просто означает, что в одной из тканей активность фермента исключительно высока. [c.95]

У взрослых животных содержание ферментов в тканях практически не меняется, и их количество определяют по константе скорости реакции нулевого порядка их синтеза и константе скорости реакции первого порядка их распада. Динамическое состояние отдельного белка часто характеризуют скоростью полуобновления, выраженной через период его полужизни для ферментов из печени крысы, органа, исследуемого чаще других, период полужизни колеблется от 0,2 до 150 ч. Корреляция между скоростью полуобновления и функцией фермента или между скоростью полуобновления и субклеточной локализацией фермента, по-видимому, выражена слабо [4122]. Однако исследования показали, что в печени крысы высокомолекулярные полипептиды расщепляются быстрее, чем небольшие молекулы. Из этого правила, однако, имеется много исключений, так что размер фрагмента—-субстрата системы деградации, вероятно, является только одним из факторов, влияющих на скорость катаболизма [1082]. [c.115]

Противосудорожная активность диазепама в опытах на крысятах была в 15, а на морских свинках — в два раза выше, чем на половозрелых крысах. Каковы возможные причины такой различной чувствительности к диазепаму этих двух групп животных Можно предположить, что в головной мозг новорожденных животных коразол проникает в меньших количествах, вызывая пониженный эффект. Исследование этого вопроса (451 показало, что череч 60 мин (срок максимальной активности диазепама) содержание коразола в головном мозге всех исследуемых животных было одинаковым. По-видимому, различная реакция новорожденных и взрослых животных на введенный диазепам в условиях коразоловых суд01)0г объясняется количеством препарата и его метаболитов в головном мозге. Кроме того, степень накопления соединений нервной тканью зависит от ряда факторов и, в первую очередь, от проницаемости гематоэнцефалического барьера. Состояние и активность ферментов играют второстепенную роль. [c.168]

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

Спасский выявил ряд особенностей действия индивидуальных соединений РЗЭ и комбинаций соединений отдельных элементов Подгрупп иттрия и церия на разные органы и системы, Так, фиброгенное действие изучалось в экспериментах с интра-трахеальным введением животным Y2O3 и суммы РЗЭ подгруппы иттрия. Через 3—6—9 мес. после затравки появляющиеся в ткани легких мелкие узелки гранулематозного характера сливаются в более крупные очаги, но без явлений склерозирования. Содержание окснпролина, коллагена и эластина в легких у затравленных животных не отличалось от соответствующих показателей у крыс контрольных групп, отсутствовали признаки пневмосклероза. Все это подтверждает представление о малой фиброгенной активности РЗЭ. Неблагоприятное действие РЗЭ на печень проявляется в снижении экскреторной и антитоксической ее функции, в патоморфологических изменениях, в нарушениях белкового, жирового, углеводного абмена. При хроническом введении крысам нитрата скандия интенсивность тканевого дыхания резко падает, происходит снижение активности основного фермента пентозного цикла — транскетолазы. Скорость гликолиза в то же время не повышается. Если по параметрам острой токсичности РЗЭ относятся к веществам П1— [c.258]

Для крыс при 4-Ч экспозиции ПКост = 5300 мг/м. . Картина отравления угнетение, вялость, учащение, затем урежение дыхания, развитие судорог. На вскрытии полнокровие тканей легких, печени, почек, головного мозга в легких кровоизлияния, ателектазы, эмфизема. При гистологическом исследовании омертвление эпителия бронхов, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек с явлениями некроза (Сахарова, Толгская). При 6-ч вдыхании Т. в концентрации 6000 млн у крыс изменения в проксимальных отделах извитых канальцев почек, увеличение активности ферментов и содержания глюкозы в моче, при 2000 млн изменений функции почек у крыс не было (Odum, Green). Наркотическое действие отсутствует. У кроликов и собак Т. вызывает отек легких и смерть при действии 81800 мг/м в течение 2 ч. Видовая и половая чувствительность животных к Т. не выявлена (Сахарова, Толгская). [c.290]

Таким образом, при отсутствии или недостаточном поступлении вс низм витамина становится невозможным нормальное осуществление угль водного обмена, в частности окисление пировиноградной и кетоглютаровой кислот. Одновременно нарушаются и другие виды обмена. В крови здоровых крыс находили 0,96 мг% пировиноградной кислоты, в то время как кровь крыс при авитаминозе В содержала 5,62 мг% этой кислоты. Так как распад пировиноградной кислоты осуществляется при помощи фермента, в состав простетической группы которого входит витамин В1, совершенно ясно, почему при отсутствии этого витамина в крови и тканях увеличивается содержание пировиноградной кислоты. Кроме пировиноградной кислоты, в крови авитаминозных животных увеличивается также содержание и молочной кислоты. [c.164]

Кроме того, описано окисление цистеинсульфиновой кислоты в р-сульфинилпиро виноградную кислоту присутствующим в печени крысы ферментом, действующим при участии дифосфопиридиннуклеотида [584]. По-видимому, существуют по крайней мере два пути превращения цистеинсульфиновой кислоты в р-сульфинилпировиноградцую кислоту, а именно окисление и переаминирование. При парентеральном введении цистеина крысам повыщается содержание аланина в печени [594], как и при введении цистеинсульфиновой кислоты [595]. Цистеинсульфиновая кислота найдена в ткани мозга нормальной крысы [596]. Следовательно, имеются убедительные данные, подтверждающие роль этого соединения как нормального метаболита. [c.382]

Подострые отравления. При введении крысам-самцам 8,5 17 и 34 мг/кг меняется содержание SH-rpynn в крови. Доза 34 мг/кг привела к изменению СПП, увеличению содержания эритроцитов и НЬ в крови. Качественные изменения эритроцитов не обнаружены, так же как и сдвиги в активности ряда ферментов (Игумнов). Кумулятивные свойства выражены Кк = 0,3 (по Черкинскому). При введении крысам 0,5 и 5 мг/кг гистологически — зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, распад клеточных элементов в легочной ткани, в печени гибель паренхиматозных элементов, инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток [7, с. 36]. [c.99]

При исследовании локализации фосфорилирующих систем в ЦНС установлено, что цАМФ-зависимая система избирательно сконцентрирована в нейронах, особенно в девдритах, а не в глии. Мозг крысы содержит как I, так и и II форму протеинкиназы А при соотношении этих форм 1 4 соответственно. Высокое содержание А-киназы II типа по сравнению с ферментом I типа вообще характерно для нервной ткани. Недавно установлена гетерогенность Р-субъединиц А-киназы II типа. При этом в мозге выявлена собственная, специфичная Р П-субъединица, отличная по иммунохимическим свойствам от Р-су единиц II типа в других тканях. Р II мозга отличается от Р II мышц по характеру взаимодействия с К-субъединицей, а также по электрофоретической подвижности аутофосфорилированных форм. Показано, что фракция Р-субъединиц II типа мозга взаимодействует с Са " и кальмодулином. Необычные свойства Р П-субъ- [c.339]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология