Эндотелий

Недостаток витамина К в рационе понижает содержание протромбина в крови, что увеличивает геморрагию. Аналогичное явление имеет место в связи с понижением усвояемости витамина К при недостатке желчи в кишечнике, например при закупорке желчных протоков. Известно, что витамин К обладает кровеостанавливающим действием также при кровоточивости, которая не обусловливается пониженным содержанием протромбина [И], что связывают с положительным влиянием витамина К на сосудистый эндотелий. [c.328]

Простациклин (PGI,) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу. [c.286]

Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Таким образом, тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты. Поэтому соотношение тромбоксана и простациклина во многом определяет условия тромбообразования на поверхности эндотелия сосудов. Приводим формулы двух важнейших представителей этих соединений [c.391]

Общий объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека в норме составляет около 125 мл каждые 3—4 ч жвдкость обновляется. Иногда цереброспинальную жидкость рассматривают как первичный транссудат или ультрафильтрат плазмы. Состав существенно отличается от состава плазмы крови (см. табл. 17.1), что позволяет приписывать сосудистому эндотелию в нервной системе главную роль в осуществлении барьерной функции. Вода в цереброспинальной жидкости составляет 99%, на долю плотного остатка приходится около 1% (табл. 19.5). [c.643]

По содержанию ионов К и Ка цереброспинальная жидкость практически не отличается от плазмы крови. Ионов Са в ней почти в 2 раза меньше, чем в плазме крови. Содержание ионов СГ заметно выше, а концентрация ионов бикарбоната несколько ниже в цереброспинальной жидкости, чем в плазме. Таким образом, минеральный состав цереброспинальной жидкости имеет характерные особенности и отличается от такового плазмы крови. Все это дает основание считать, что проникновение веществ через мембрану сосудистого эндотелия нервной системы — активный биохимический процесс. Источниками энергии для активного транспорта служат процесс аэробного окисления глюкозы и лишь в незначительной степени гликолиз. [c.644]

Большинство эукариотических клеток способно к эндоцитозу, наиболее активны макрофаги, лейкоциты, клетки эпителия кишечника, эндотелия капилляров и др. Следует отметить, что молекулярные механизмы, обеспечивающие инициацию и функционирование этого механизма транспорта, во многом еще требуют изучения. [c.314]

Простациклин — самое активное из известных веществ, препятствующих агрегации тромбоцитов. Он постоянно выделяется из стенок эндотелия кровеносных сосудов, непрерывно взаимодействует с мышцами артерий и вен и участвует в поддержании оптимального тонуса сердечно-сосудистой системы. [c.50]

При подкожном введении вещества, часто производимом в паховой области, необходимо исследовать паховые лимфатические узлы, отмечая изменения размеров, степень кровенаполнения с обязательным гистологическим исследованием (в регионарных по отношению к месту введения лимфатических узлах часто обнаруживают кровоизлияния, некрозы, пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия, фагоцитоз частичек введенного вещества, склероз и др.). [c.123]

Бронхопневмонии возникают в виде отдельных или множественных мелких очагов, они обнаруживаются у забитых по ходу опыта животных, или же, достигая значительного распространения, являются непосредственной причиной смерти животных. Одновременно в результате интоксикации могут наблюдаться реакция клеток ретикуло-эндотелия регионарных — бифуркационных лимфатических узлов, а также дистрофические изменения в головном мозге и внутренних органах. [c.134]

Методы определения содержания жидкости в организме основаны на изучении концентрации веществ, введенных в кровяное русло. Так, при определении общей жидкости тела вводят вещества, которые свободно проникают через эндотелий капилляров, клеточные мембраны, гематоэнцефалический барьер и равномерно распределяются во всех водных пространствах. Для этого применяют тяжелые изотопы водорода (тритий, дейтерий), антипирин, сульфаниламиды, мочевину. [c.182]

Цитотоксичность 1-бензотриазолида метансульфокислоты и бензимидазолида метансульфокислоты изучали в культуре эндотелиальных клеток. Для изучения иммуномодулирующих свойств использовалась модель сосудистых повреждений на экспериментальных животных с иммунным механизмом альтерации эндотелия. [c.73]

Таким образом, данные, полученные в условиях острого опыта, позволяют утверждать, что ФОИ, в частности меркаптофос, метилмеркаптофос и препараты группы М, при однократном нанесении на кожу в токсических и смертельных дозах вызывают у большинства животных морфологические изменения в коже и подкожной клетчатке. Наиболее значительные изменения наблюдаются в сосудах верхних слоев дермы. Они выражаются в набухании эндотелия, огрубении и разволокнении волокнистых структур, нарушении пронипаемости сосудистых стенок. [c.133]

Пармидин — антисклеротический препарат [265]. В отличие от других антисклеротических средств, действие которых направлено на регуляцию липидного обмена, эффект пармидина связан главным образом с его антибрадикини-новой активностью [154] он препятствует повышению проницаемости стенок сосудов и предупреждает проникновение в стенки сосудов атерогенных липидов. Препарат уменьшает или предотвращает изменения эндотелия артерий, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, ослабляет воспалительные реакции, способствует улучшению кровообращения в органах, пораженных склеротическим процессом. [c.144]

В сырой сое присутствует липоксидаза, которая окисляет каротин. Это действие фермента исчезает после нагревания. В растительном масле, конфитюре, апельсиновом соке имеется соединение цитраль, оказывающее токсичное действие на эндотелий, которое исправляется витамином А. [c.345]

Известны четыре разные формы гуанилатциклазы, три из которых являются мембраносвязанными и одна-растворимая открыта в цитозоле. Показано, что мембраносвязанные формы (мол. массой 180000) состоят из 3 участков рецепторного, локализованного на внешней поверхности плазматической мембраны внутрпмембранного домена и каталитического компонента, одинакового у разных форм фермента. Гуанилатциклаза открыта во многих органах (сердце, легкие, почки, надпочечники, эндотелий кишечника, сетчатка и др.), что свидетельствует о широком ее участии в регуляции внутриклеточного метаболизма, опосредованном через цГМФ. Мембраносвязанный фермент активируется через соответствующие рецеп- [c.294]

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы. [c.370]

И в заключение - о проблеме NO в целом. Когда в науке возникает новая парадигма - новая концептуальная схема и новая модель постановки проблемы и ее решения, всегда появляется впечатление, что теперь будут разрешены многочисленные вопросы, на которые не удавалось ответить прежде. И, действительно, понимание огромной роли, которую играет оксид азота в живом организме, обеспечили реальный прорыв в биологии и медицинской химии, открыв целые новые научные направления их развития. Однако сегодня первоначальная эйфория уже начинает проходить. Простые решения, которые, казалось бы, напрашивались из первоначальных данных изучения доноров NO и ингибиторов NOS, оказались не полными и недостаточными. И, тем не менее, нельзя не подчеркнуть, что прошло меньше полутора десятков лет с тех пор, как стало ясно, что загадочное соединение - произведенный эндотелием релаксирующнй фактор (EDRF) - это нестабильный токсичный газ (или какая-либо из форм его депонирования), постоянно высвобождающийся в организме млекопитающих, роль которого в жизненных процессах переоценить невозможно. Важно, что исследование известных лекарственных средств позволяет утверждать, что среди многих из них имеются доноры оксида азота. Отсюда вытекает необходимость внимательного рассмотрения вопроса о вкладе этого феномена (генерации NO) в механизм действия давно применяющихся в здравоохранении лекарств и о возможной коррекции устоявшихся взглядов на эти механизмы. Отметим также, что возможность изыскания ингибиторов синтаз оксида азота среди существующих лекарственных средств пока всерьез не обсуждалась. Конечно, эта проблема заслуживает самого пристального внимания, а ее исследование может привести к значительным успехам и в теоретическом, и в практическом отношениях. [c.41]

С биохимической точки зрения свертывание крови и образование сгустка представляют собой каскад ферментативных реакций, осуществляемых группой специальных белков (белковых факторов). В цепи последовательных превращений каждый образовавшийся фактор вызывает активацию следующего по принципу профермент- - фермент, так что небольшие количества того или иного фактора на начальных этапах процесса вызывают лавинообразное усиление на последующих стадиях и, как результат, быструю ответную реакцию на травму. Внутренний и внешний пути свертывания различаются лишь иачвльными стадиями, а затем они сливаются в единый, общий путь свертывания (рис. 131) (Р. Макфер-лан, 1965—1966). Внутренний путь свертывания крови реализуется при адсорбции фермента калликреина и высокомолекулярного кининогена на поврежденной поверхности эндотелия сосудов или на какой-либо инородной поверхности (стекло, керамика и др.). Прн запуске внутреннего пути фактор XII (известный также под иазввнием фактора Хагемана) расщепляется калликреином. Это расщепление осуществляется двумя путями — с образованием фак- [c.231]

В последнее время для диагностики риккетсиозов все чаще применяют метод ПЦР. В качестве клинических образцов для ПЦР-диагностики используют кожные биоптаты, лимфоциты периферической крови, ликвор, клетки эндотелия и другой материал, из которого предварительно экстрагируют ДНК, Для ПЦР-диаг-ностики заболеваний, вызываемых риккетсиями группы сыпного тифа, группы клещевых риккетсиозов предложены различные тест-системы, включающие родо- и видоспецифичные праймеры. [c.236]

Несмотря на то что бартонеллы растут на искусственных питательных средах, ввиду выраженного внутриклеточного паразитизма и других биологических свойств их относят к риккетсиям. В ходе инфекции бартонеллы проникают в клетки эндотелия сосудов и эритроциты, размножаются в них, в результате чего может развиваться ангиоматоз или выраженная анемия. У людей бартонеллы вызывают полиморфные по клинической картине заболевания [c.242]

В печени обнаруживается резкая степень жировой дистрофии, макроскопически характеризующейся дряблостью органа, желтым его цветом, а микроскопически (при окраске срезов па жир шарлахом или Суданом III) — распространенным ожирением клеток печени, указывающим на тяжелое поражение (рис. 32). В печени нередко наблюдается пролиферация клеток ретнкуло-эндотелия, в тяжелых случаях весьма [c.135]

Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вешества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолинэстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-rpynn, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-rpynn в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено. [c.40]

НИХ отделах мозга — подкорковых узлов, таламо-гипоталамической области, ствола спинного мозга, еще позже — в периферических нервах. Изменения в системе кровообращения характеризуются дилятацией сосудов, высокой проницаемостью сосудистой стенки, набуханием и вакуолизацией эндотелия и др. [c.177]

Поступление, распределение и выведение из организма. Основной путь поступления РЗЭ в организм человека — ингаляционный распределение различных РЗЭ в тканях организма неодинаково. Более легкие из них в значительном количестве откладываются в печени, более тяжелые накапливаются в костной ткани. Часть РЗЭ задерживается в легких, где приводит к развитию воспалительных явлений типа десквамативной пневмонии, образованию гранулематозных узелков во всех долях, а позднее в периваскулярных и перибронхиальных зонах прикорневых отделов легких. Остальные, незадержанные элементы быстро проникают через мембраны альвеол в кровь. Здесь ионы РЗЭ связываются с а- и р-глобулинами плазмы и в виде коллоидных частиц или белковых комплексов попадают в кровяное русло, захватываются клетками ретикуло-эндотели-альной системы и разносятся по всему организму, откладываясь в печени, костной ткани и почках. Элементы от Ьа до 5т [c.259]

Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок стенки аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые перемещаются так, чтобы покрыть поврежденное место. Новые клетки способны даже покрывать внутреннюю Поверхность пластиковых трубок, используемых хирургами для замещения поврежденных частей кровеносньи сосудов. [c.148]

Клетки эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов фенестрированная непрерывная селезеночная [c.187]

Хроническое отравление. Животные. Ингаляционное воздействие М. в концентрации 200—600 мг/м (6 раз в неделю, по 5 ч, 6 мес.) не вызывало у крыс заметных изменений по сравнению с контролем, кроме нарушения синтетической функции печени (волнообразное изменение содержания гиппуровой кислоты). У животных, забитых после 6 мес. воздействия, обнаружены в легких катарально-десквамативный, а у некоторых гнойный бронхит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических фолликулов вокруг бронхов и сосудов, небольшое утолщение альвеолярных перегородок за счет размножения гнстиоцитарных и круглоклеточных элементов, небольшая очаговая эмфизема в некоторых фолликулах скопление клеток ретикуло-эндотелия, содержащих в своей протоплазме золотисто-бурый пигмент в печени в отдельных случаях умеренно выраженная жировая дистрофия печеночных клеток в центре долек, размножение и набухание клеток ретикуло-эндотелия в почках распространенные круглоклеточные инфильтраты межуточной ткани, у отдельных животных слабо выраженная белковая дистрофия и скопление аморфных белковых масс в просветах прямых канальцев в миокарде увеличенное количество гнстиоцитарных элементов межуточной ткани в селезенке в ретикуло-эндотелиальных элементах пульпы и вне их значительное отложение золотисто-бурого пигмента, дающего полол<ительную реакцию на железо по Перльсу (Корбакова, Федорова). [c.66]

На вскрытии отек мозга, легких, воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника, верхних дыхательных путей, полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, под плеврой, эпикардом, в сетчатке, коже. В головном мозге дегенеративные изменения нервных клеток. Эндотелий мелких сосудов и капилляров в состоянии деструкции, сморщивания и пнкноза. В зависимости от продолжительности жизни после отравления, в паренхиматозных органах развиваются явления белковой и жировой дистрофии, особенно в эпителии проксимальных отделов извитых канальцев почек и в печеночных дольках. На слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта или в верхних дыхательных путях могут наблюдаться изменения — от нерезко выраженного отека, гиперемии и единичных кровоизлияний до участков некроза с отторжением поверхностных слоев слизистых оболочек. Специфический сладковатый запах от внутренних органов и вскрытых полостей. Б. обнаруживается в органах трупа. [c.122]

Местное действие. При попадании на неповрежденную кожу могут вызвать изменения типа обморожения . Введение перфтор-пропана в переднюю камеру глаза кошек и кроликов вызывает отек роговицы, отложение фибрина, утолщение эндотелия. Восстановление у кроликов протекало быстрее, чем у кошек. Отмеченные изменения носили обратимый характер (Foulk et al. Faulborn, Bowald). [c.286]

И ингибировались в поздние сроки (Катаев). П/к введение мышам Ч. У. (0,2 мл 40 % раствора в персиковом масле) вызывает дистрофические изменения гепатоцитов. Через 12—14 ч уменьшается содержание гликогена, развиваются мутное набухание и жировая дистрофия печеночных клеток. Затем появляются участки некроза с локализацией в центральных отделах долек. В сохранившихся клетках — вакуольная, ацидофильная жировая дистрофия различной степени выраженности. Угнетается синтез РНК в гепатоцитах, но не в эндотелии. При электронной микроскопии набухание митохондрий, просветление их матриц, дезорганизация крипт, расширение канальцев эндоплазматического ретикулума, уменьшение числа рибосом. Через 48 ч усиление синтеза ДНК в ядре, развитие компенсаторных реакций. В перипортальных прослойках появляются инфильтраты из лимфоцитарных клеток и гистиоцитов. Дистрофические изменения исчезают к 7 дню после затравки (Саркисов и др.). При дозе 2 мл/кг у мышей снижается способность печени реагировать повышением митотической активности в ответ на частичную гепатэктомию. Изменения интенсивности митотической реакции в ответ на гепатэктомию сохраняются в течение 1,5 мес. У морских свинок п/к введение 1 мл/кг вызывало в различные сроки после воздействия (через 6 ч, 1, 3, 5, 7, 10, 15 сут) снижение содержания общего и восстанав-леиного глутатиона, аскорбиновой кислоты, активности карбо-ангидразы в крови и печени (Чиркова). [c.341]

Повторное и хроническое отравление. Животные. При ингаляции 1,2-Д. в концентрации 400 млн в течение 120—140 дней по 7 ч ежедневно у крыс не выявлено токсического действия. В этих же условиях у мышей отмечалась высокая смертность ( ah. notes... ). При постоянной ингаляции 1,2-Д. в течение 30 сут концентрация 10 мг/м была близка к пороговой. У крыс увеличивалась активность глюкозо-6-фосфатазы, арилсульфатазы, АТФ-азы. При 60 сут воздействии в печени увеличивалось число и размеры гепатоцитов, регистрировалась ферментная дезорганизация мембранных структур, повышалась активность инозин-5-фосфа-тазы и АТФ-азы, увеличивалась концентрация N-ацетилнейрами-новой кислоты в митохондриях и лизосомах печени. В легких увеличивалось число макрофагов, изменялся эндотелий легочных капилляров и дыхательных альвеолоцитов (Меркурьева и др.). При 90-суточной ингаляции 1,2-Д. (10 мг/м ) у крыс к концу экс- [c.395]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.163 , c.164 , c.165 ]

Цитология растений Изд.4 (1987) -- [ c.165 ]

Биохимия мембран Эндоцитоз и экзоцитоз (1987) -- [ c.32 , c.41 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.163 , c.164 , c.165 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология