Печень жировое перерождение

В обмене жиров важную роль играет печень, где идет расщепление и биосинтез жиров. Если нарушается баланс между этими процессами, то наступает жировое перерождение клеток печени - цирроз, причиной которого могут быть отравление алкоголем, галоидными веществами, недостаток белка в пище, инфекционные заболевания, рак печени, сахарный диабет. [c.115]

Токсикология. Вивер и его сотрудники [2019], проводя опыты над животными, нашли, что действие метила ля в больших концентрациях часто приводит к жировому перерождению печени, почек и сердца и вызывает воспалительный процесс в легких. Действие малых концентраций не приводит к заметным патологическим изменениям. Авторы пришли к выводу, что для персонала, непрерывно работающего с метилалем в течение 8-часового рабочего дня, концентрация паров метилаля в воздухе, равная 0,1%, вполне допустима и безопасна. [c.349]

Четыреххлористый углерод ядовит при вдыхании и при приеме внутрь. При вдыхании он вызывает наркоз медленнее, чем хлороформ действие его на организм напоминает действие хлороформа, но изменения в органах (печень, почки, сердце) более глубоки (жировое перерождение). По вопросу о смертельной дозе ССЦ при приеме внутрь сведения разноречивы. Указывают дозы 29—50 мл и больше. [c.79]

Патологоанатомическая картина при быстро протекающих отравлениях нехарактерна. При медленно текущих отравлениях отмечают жировое перерождение печени, почек, сердечной мыш- [c.332]

Соли кадмия, попавшие в желудочно-кишечный тракт, вызывают воспаление почек, жировое перерождение печени и сердца, кишечные кровотечения. Накапливается d2+ главным образом в печени и почках. [c.338]

Хроническое отравление. Расстройства зрения, аккомодации, походки и речи, слабость, бронхиты, расстройства пищеварения, малокровие, лейкопения, жировое перерождение печени. [c.522]

Недостаток холина в организме приводит к жировому перерождению печени. Норма жира в печени 5%, а при перерождении печени количество жира доходит до 50% ее веса. [c.165]

Человек. В концентрации 3—4,5 об. % вызывает через 1—2 мин наркоз (концентрация в крови 0,2 г/л). При повышении содержания X. в крови до 0,4 г/л наступает паралич дыхания [69]. Два вдоха при 4 % — головокружение, боли в желудке, раздражение слизистых глаз. Четыре вдоха при 2 % — те же симптомы, но слабее выражены. В концентрациях 90 ООО мг/м вызывает расстройство координации через 7,5—8 мин. В концентрации 35 ООО мг/м при 20-мин экспозиции вызывает слабый наркоз [4, с. 204 ]. Сенсибилизирует миокард к катехоламинам и, подобно другим галогенсодержащим наркозным препаратам, может вызвать аритмии, гипотонию, остановку сердца. На фоне инфекции верхних дыхательных путей при действии X. возможны спазмы гортани. Вызывает токсические поражения паренхимы печени и почек [69]. В посленаркозный период отмечаются тошнота, рвота, головные боли [33а]. При вскрытии погибшего от острого отравления зарегистрировано жировое перерождение внутренних органов, отек легких. [c.353]

Человек. Первые признаки отравления — жжение кожи, особенно в подмышечной области, тошнота, затруднение дыхания. В одном из описанных случаев шум в ушах, общая слабость, резкая бледность, рвота, смерть при полном сознании от слабости сердца. На вскрытии жировое перерождение печени и полнокровие легких. Описан также смертельный случай с некрозом печени и почек при приеме внутрь 4 мл Д. Клинических проявлений мало [4, с. 269]. У двух рабочих через несколько минут пребывания в цистерне где были остатки Б., развился коллапс. Один находился в цистерне 45 мин, второй 20—30 мин. Средняя концентрация Д. в воздухе внутри цистерны составляла 215 мг/м . После извлечения из цистерны у обоих рвота, жалобы на жжение в глазах и глотке, затем кашель, боли в груди, спутанность сознания, кома, признаки метаболического ацидоза, симптомы острой почечной и печеночной недостаточности. Один больной скончался [c.587]

У кошек концентрация Б. в крови при наркозе 18—21 мг/л у морских свинок вдыхание 1 % Б. в течение 1 ч и повторное вдыхание через 2 недели привело к дегенеративным изменениям в печени. В/б введение Б. мышам в дозе 1870 мг/кг вызывало жировое перерождение печени, максимальный эффект развивался через [c.644]

Как показывает опыт, жировое перерождение печени может быть предотвращено введением с пищей достаточного количества лецитина. Впоследствии выяснилось, что способностью предотвращать ожирение печени и даже удалять уже отложенный жир из печени обладают и другие вещества, в частности входящий в состав лецитина холин, а также аминокислота метионин. Причина отложения жира в печени при отсутствии холина в настоящее время до некоторой степени выяснена. Как указывалось, в печени постоянно происходит не только интенсивный распад фосфатидов, но и одновременный синтез их из нейтральных жиров. Для этого синтеза, помимо высших жирных кислот и неорганических фосфатов, необходимо наличие азотистого основания холина. Но при недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень уже готового холина синтез липоидов из жиров становится либо невозможным, либо резко задерживается, и нейтральный жир отлагается в печени. Метионин обладает способностью отдавать свою подвижную метильную группу, необходимую для синтеза холина (стр, 347). Этим и объясняется тот факт, что белок казеин, в состав которого входит большое количество метионина, также обладает липотропным действием, т. е. способствует удалению из печени избытка жира. [c.298]

Жиры содержатся в тканях организма человека и животных в определенной норме. - При нарушении обмена веществ наблюдается избыточное отложение жира в тканях — ожирение, иногда искусственным образом вызываемое у животных при откармливании их и ограничении подвижности. Известны случаи жирового перерождения клеток печени и других органов. Для обнаружения жира при микроскопических исследованиях патологически измененных тканей их окрашивают растворами жирорастворимых органических красителей. Например, судан III окрашивает капельки жира в красный цвет. [c.158]

Наиболее далеко идущие изменения протекают в печени в тех случаях, когда имеет место гиперемия [6]. Согласно данным Уэллса [10], при подкожной инъекции гидразина собакам цитоплазма клеток печени претерпевает глубокие изменения. На все другие клетки (кроме клеток печени) гидразин, повидимому, не оказывает большого действия и не вызывает заметного разрушения красных кровяных шариков иногда он вызывает слабые кровотечения, но значительно меньшие, чем при действии других ядов печени. Г идразин оказывает влияние только на цитоплазму печени, но никогда не действует непосредственно на ядра, и вызывает глубокое жировое перерождение. В этом смысле гидразин сходен с фосфором, но отличается от [c.101]

Хроническое отравление. Крысы и морские свинки при кормлении дозами, равными Vs смертельной, в течение 60 и 120 дней ежедневно — не погибают. Вскрытие и гистологическое исследование внутренних органов обнаруживает в почках мутное набухание эпителия извитых канальцев и петель Гейле. У морских свинок в печени жировое перерождение. Диффузная дегенерация миэлиновых влагалищ периферических нервов (но не зрительных). При кормлении крыс и морских свинок ежедневно / о смертельной дозы в течение [c.395]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

Витамин Bj5 (пангамовая кислота) впервые был обнаружен в 1950 г. в экстрактах печени быка, а позже выделен из многих семян растений отсюда его название (от греч. pan—всюду, garni — семя). Ни авитаминоз, ни гипервитаминоз Bj у человека не описаны, хотя препараты его применяются в медицине при некоторых заболеваниях, связанных с нарушениями процесса обмена (в частности, реакций трансметилирования). Препараты пангамовой кислоты дают хороший лечебный эффект при жировом перерождении печени и некоторых формах кислородного голодания. [c.241]

Патологоанатомическая картина при отравлении метиловым спиртом малохарактерна. Отмечаются обильное кровенаполнение внутренних органов, кровоизлияния под эпикардом на задней поверхности сердца. В затянувшихся случаях наблюдаются дегенеративные и атрофические изменения волокон зрительного нерва, кровоизлияния в варолиевом и продолговатом мозгу, жировое перерождение печени. Метиловый спирт (в зависимости от количества введенного в организм вщества, количества выведенного яда при жизни, температуры, при которой сохраняются [c.91]

Патологоанатомическая картина неспецифична наблюдаются гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишках, серозных покровах и в легких, жировое перерождение печени. Химико-токсикологическое исследование оказывает серьезную помощь в диагностике отравлений. Выделение бария происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт. Ва + в незначительных количествах содержится во всех органах и тканях живых существ в качестве естественной составной части организма (А. О. Войнар). [c.311]

В картине отравления слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. В крови снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз, изменение состава белковых фракций. Смерть от отека легких. На вскрытии отек легких, слущивание эпителия крупных бронхов, полнокровие и точечные кровоизлияния в ткани головного мозга, периваскулярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, в сердечной мышце, мелкокапельное жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотические изменения эпителия извитых канальцев почек. Максимально переносимая концентрация для крыо 12,5 мг/м . При [c.296]

Повторное и хроническое отравление. Животные. У крыс при воздействии Д. в концентрациях 300—500 мг/м по 3 ч ежедневно в течение 3 мес. через 24 дня нарушаются условные рефлексы (растормаживание дифференцировки) через 3 мес. нарушались условные и безусловные пищевые рефлексы. При морфологических исследованиях — изменения межнейронных связей в коре больших полушарий. После прекращения ингаляции Д. происходило восстановление обнаруженных сдвигов. При 600—700 мг/м (2 ч в день 6 раз в неделю в течение 30 дней) у крыс повышалось содержание аскорбиновой кислоты в тканях головного мозга и надпочечников [66]. Воздействие Д. в концентрации 34 ООО мг/м в течение 8 недель по 4 ч ежедневно вызывало у крыс, морских свинок, кроликов, собак и обезьян уменьшение массы тела и начальные проявления жирового перерождения печени. При круглосуточном воздействии 30 мг/м в течение 30 дней у крыс — noil Заказ 735 [c.321]

Повторное отравление. Животные. Повторные ежедневные отравления не приводят к жировому перерождению печени. Потребление мышами с питьевой водой в дозах 1/100 и 1/10 от ЛД50 (соответственно 21 и 210 мг/кг) на 14 сутки не обнаружило изме-нений физиологических, гематологических и биохимических показателей. [c.437]

Повторное и хроническое отравление. Животные. У мыщей при вдыхании 2500 мг/м по 4 ч в день в течение 1 мес. угнетение, уменьшение массы тела. Морские свинки хорошо переносили ингаляции при 15 ООО мг/м в течение 3,5 недель (ежедневно по 3 ч), но на вскрытии убитых — жировое перерождение печени, почек и сердца. Концентрация 2400 мг/м (4 ч в день, 6 раз в неделю) за 6 мес. вызвала у крыс и кроликов отставание в росте, снижение возбудимости нервной системы, легкие парезы задних конечностей. Отмечены снижение артериального давления, гипертрофия сердечной мышцы, а также умеренное нарушение белковообразовательной, синтетической и экскреторной функций печени и снижение в ней содержания гликогена. Несколько сниженной ока- [c.584]

Повторное отравление. Животные. Ингаляция 21 300 мг/м в течение 40 дней по 4 ч не сопровождалась явными симптомами интоксикации, но вызывала фазные изменения массы тела крыс, повышение возбудимости ЦНС, активности каталазы крови возрастало содержание НЬ, эритроцитов и лейкоцитов в крови. На вскрытии воспалительные изменения в легких, дистрофия миокарда, жировое перерождение печени гломерулонефрйт. [c.624]

В последнее время установлено, что липотропным действием обладает и особое вещество, вырабатываемое в поджелудочной железе, получившее название липокаина. Введением липокаина можно предотвратить жировое перерождение печени. [c.298]

Пониженное содержание мочевины в моче — гипоазотурия — может быть следствием ряда патологических процессов. Поскольку мочевина образуется в печени, нарушение нормальной работы печени отражается и на мочевинообразованин. Вот почему при некоторых заболеваниях печени, а также при отравлениях фосфором, мышьяком и другими ядами, действующими прежде всего на печень, количество выделяемой мочевины может сильно упасть. Пониженное выделение мочевины наблюдается также при жировом перерождении печени, при раке печени, циррозе печени и т. п. Эти случаи весьма часто связаны с понижением концентрации мочевины в крови. Наблюдаемая иногда гипоазотурия при повышенном содержании мочевины в плазме крови вызывается нарушением деятельности почек. [c.461]

Значение фосфатидов. Как уже указывалось, лецитин, подобно другим фосфатидам и нейтральным жирам, может легко синтезироваться в организме человека и животных. Однако, как было установлено в опытах на животных, если недостаточное поступление извне лецитина длится долго и пища при этом бедна белками, в состав которых входит аминокислота метионин, а также жирами, содернсащими незаменимые, не образующиеся в организме ненасыщенные жирные кислоты, то с течением времени развивается жировое перерождение печени. [c.316]

Дайер отметила также, что при скармливании крысам этио-нина они теряли в весе быстрее, чем при полном исключении метионина из рациона, причем такое действие этионина снижалось при одновременном введении метионина [223]. Наблюдения Дайер неоднократно подтверждены установлено, кроме того, что этионин тормозит рост микроорганизмов [217, 220]. У крысы этионин тормозит включение глицина и серы метионина в белки тела, а также превращение метионина в цистин [221]. У самок крысы введение больших количеств этионина вызывает вскоре жировое перерождение печени это нарушение устраняется введением метионина, но не может быть снято рядом других исследованных аминокислот [226]. Этионин тормозит у крыс перенос метильной группы метионина к холину, но не влияет на образование креатина [222]. Интересно отметить, что холин, подобно метионину, оказывает благоприятное действие при интоксикации этионином [224]. После введения крысам этионина, меченного по метиленовому углероду этильной группы, значительное количество радиоактивного изотопа было обнаружено в три-метиламиновом остатке холина. Углерод этильной группы включался также в креатинин кроме того, сера этионина переходила в состав цистина [225]. Вполне очевидно, что этионин подвергается превращениям в организме крысы. Высказано предположение, что его токсическое действие обусловлено образованием этильных аналогов холина и других соединений [274, 275]. Это предположение подтверждается данными о том, что триэтилхолин подавляет рост крыс [225] и тормозит синтез [c.147]

Аминокислотный имбаланс, по данным исследований на лабораторных животных и наблюдений на людях, проявляется либо в ряде неблагоприятных явлений, таких, как остановка роста, ухудшение состояния азотистого равновесия, плохая поедаемость корма, жировое перерождение печени и т. д., либо, в лучшем случае, в отсутствии ожидаемого эффекта обогащения белков. Явления имбаланса наиболее выражены при недостаточном потреблении белка и еще более усиливаются, если к низкобелковому рациону питания добавляют белок с избыточным содержанием второй из наиболее лимитирующих основной белок аминокислот, так как в этом случае возникает более сильный дефицит первой лимитирующей аминокислоты. Симптомы имбаланса часто возникают и в случае, если добавление белка вызывает резкое увеличение содержания и лимитирующих аминокислот. [c.11]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология