Гомозиготы

Первый случай летального фактора был обнаружен вскоре после 1900 г. у мышей. Летальным действием обладала одна пара аллелей, Gg, из которых G обусловливал желтую окраску мышей, а g — черную. Было установлено, что фактор G в гомозиготном состоянии легален, поэтому в ожидаемом моногибридном расщеплении IGG 2Gg Igg жизнеспособны только две последние комбинации. Иначе говоря, желтые мыши всегда гетерозиготны и при скрещивании между собой дают расщепление 2 желтые 1 черная. Эмбриологические исследования показали, что гомозиготы GG гибнут на ранней стадии развития. [c.290]

Многие мутации легальны. Несущая летальную мутацию-гомозигота не выживает — происходит спонтанный аборт (что остается обычно незамеченным). Имеются данные, что у вполне здоровых людей можно обнаружить до 10 рецессивных летальных мутаций, а также по крайней мере 3—5 аутосомных. рецессивных мутаций, влекущих за собой серьезные генетические дефекты. Вредные для организма доминантные мутации тоже часто встречаются в популяции. В частности, они проявляются в виде повышения уровня липопротеидов в крови и повышения концентрации холестерина, что в свою очередь приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте. [c.41]

Такой результат является несколько неожиданным. Хотя альбиносы встречаются лишь с частотой 1 20 000, частота гетерозиготных носителей соответствующего гена (Dd) составляет 1 70, т. е. 1,4% всего населения. Если частота рецессивных гомозигот равна 1 1000, то частота гетерозигот составит уже 1 16. Имея в виду подобные цифры, нетрудно понять, что браки между двоюродными братьями и сестрами или другие родственные браки могут легко привести к рождению индивидуумов, гомозиготных по рецессивным аномалиям, несмотря на то, что средняя частота этих аномалий в популяции низка. [c.437]

Важное следствие явления доминирования состоит в том, что две внешне одинаковые особи могут иметь разную генетическую конституцию. При полном доминировании гетерозиготная особь Аа имеет такие же внешние признаки, как и доминантная гомозигота АА. Обнаружить генетические различия в таких случаях можно лишь путем исследования потомства. Вместе с тем особи, имеюш,ие совершенно одинаковую генетическую конституцию, часто различаются по внешним признакам. Это может произойти под влиянием различных условий внешней среды, в результате которого их внешний вид изменился в разных направлениях. Таким образом, свойства организмов обусловлены не только их генетической конституцией, но и средой, т. е. различными внешними условиями, действию которых подвергается особь в течение своего (развития. [c.69]

В. Эти три аллеля обычно обозначают через М, и г. Люди группы О — ЭТО всегда гомозиготы И люди группы А — либо гомозиготы / М, либо гетерозиготы 1 1. Так же точно люди группы В могут быть либо либо / 1. Люди группы АВ [c.159]

Полиморфизм — наличие в популяции разных форм, обусловленное генотипической изменчивостью. Полиморфизм в популяции может быть сбалансированным, если определенные гетерозиготы более жизнеспособны, чем соответствующие гомозиготы. [c.461]

Особое внимание при проведении этих исследований уделялось гетерозиготным комбинациям разных структурных типов хромосом. Было обнаружено, что эти гетерозиготные формы часто более жизнеспособны, чем гомозиготы. Например, может случиться, что в некоторых географических районах форма SS безусловно превосходит по жизнеспособности форму АА, и, следовательно, можно было бы предположить, что АА совершенно исчезнет из популяции. Однако этого не происходит, так как гетерозиготная комбинация SA еще более жизнеспособна, чем форма SS. Поэтому в популяции всегда сохраняется известное количество хромосом типа А и создается определенное равновесие по частоте форм SS, SA и АА. [c.182]

Поскольку гетерозиготы и доминантные гомозиготы сходны между собой по внешнему виду, популяция перекрестноопыляющихся растений (например, поле ржи или тимофеевки) кажется очень однородной. Однако если к такому перекрестноопыляющемуся растению применить тот или иной вид инбридинга, т. е. самоопыление или скрещивание родственных особей, то степень гомозиготности возрастет, а в результате этого возрастут и шансы скрытых рецессивных генов проявиться в виде рецессивных гомозигот. Таким путем удалось выделить и изолировать у кукурузы большую часть тех примерно 400 различных генов, действие и локализация которых в хромосомах у данного вида хорошо изучены (см. фиг. 34). [c.192]

До сих пор мы обсуждали одни лишь рецессивные мутации, т. е. переход гена А в ген а несомненно, что подобные мутации встречаются чаще всего. Однако возможны также мутации в противоположном направлении, т. е. а- А. Подобные мутации часто представляют собой обратные мутации, наблюдаемые у мутантов, являющихся рецессивными гомозиготами и лишь недавно возникших из доминантного состояния. [c.192]

Самоопыляющиеся виды растений гомозиготны, а у гомозигот, как правило, наблюдается лишь обычная попарная конъюгация хромосом. Однако иногда у гибридов F , полученных от скрещивания между двумя гомозиготными сортами, образуются одно или несколько типичных это бывает обусловлено тем, что родительские формы имеют различное строение хромосом. Такие случаи известны для гороха Pisum sativum например, сорт Экстра Рапид по структуре хромосом отличается от большинства других сортов гороха так две хромосомы, имеющие строение /—2 и 3—4, могут путем взаимной транслокации приобрести строение 1—3 и 2—4. Поскольку сорта гороха гомозиготны и имеют по две хромосомы каждого типа, то структуру их у сорта [c.179]

Помимо летальных, различают еще сублетальные или полулегальные мутации, при которых рецессивные гомозиготы живут в течение некоторого времени, но затем гибнут из-за наследственного дефекта. Примерами этого могут служить [c.199]

Поскольку эта теория стимуляции представляла собой всего лишь констатацию наблюдений, что гетерозиготные организмы более жизнеспособны, а гомозиготные более слабы, то она вскоре была заменена другими, пытающимися дать более глубокое объяснение явлению гетерозиса. Наиболее важной из этих попыток была так называемая теория доминантности. Основное положение этой теории состоит в следующем вырождение при инбридинге вызывается тем, что в исходной популяции содержатся в гетерозиготном состояний многие рецессивные гены, оказывающие вредное влияние. Эти гены не оказывают воздействия до тех пор, пока инбридинг не переводит их в гомозиготное состояние. Название этой теории связано с тем, что она придает важное значение наличию у рецессивных генов, определяющих вредные признаки, доминантных аллелей, обусловливающих нормальное развитие. Так, в отношении мощности гетерозигота Аа полностью или почти полностью равноценна гомозиготе АА, тогда как гомозигота аа, наоборот, слабее гетерозиготы. Согласно этой теории, на жизнеспособность оказывают влияние многие подобные гены и вырождение при инбридинге обусловлено выщеплением гомозигот по вредным рецессивным генам, которое все более и более возрастает. [c.284]

Имеется достаточно доказательств того, что вредные рецессивные факторы у дрозофилы часто представляют собой структурные хромосомные изменения. Поэтому можно предполагать, что летальные факторы у дрозофилы, как правило, представляют собой маленькие нехватки. Правда, этот вопрос все еще остается спорным. Однако при детальном изучении летальных факторов многие из них оказались действительно связанными с утратой небольших хромосомных участков разных размеров. Наименьшие из этих участков находятся на грани видимости под микроскопом. На дрозофиле было особенно четко показано, что гомозиготность по нехваткам обычно летальна, но что порой подобные гомозиготы довольно благополучно существуют, причем степень их благополучия зависит от размеров утраченного участка и его качественного значения. У дрозофилы дупликации менее вредны, чем нехватки, но в других отношениях их воздействие носит сходный характер. Инверсии также могут оказаться летальными. [c.287]

Доминирование — явление, при котором один из аллелей гетерозиготы (доминантный аллель) оказывает более сильное влияние на соответствующий признак особи, чем другой аллель (рецессивный). Доминирование может быть абсолютным, если гетерозигота Аа по данному признаку не отличается от гомозиготы АА. Доминирование будет неполным, если по выражению данного признака Ао ближе к АА, чем к аа. [c.455]

Сверхдоминирование — гетерозис, наблюдаемый при моногибридном скрещивании. При этом гетерозигота Аа превосходит по мощности гомозиготы аа и АА. [c.463]

ПП в этом локусе нет если особь популяции гомозиготна по первому аллелЕ, то считается, что она имеет нулевую приспособленность приспособленность гетерозиготы и гомозиготы по по второму аллелю предполагалась одинаковой все к локусов считались независимыми, поэтому можио было пренебречь нерав-новесностью по сцеплению и считать общую приспособленность приспособленность по всем к локусам мультипликативной., [c.84]

Альбинизм. Альбиносные представители млекопитающих и птиц являются рецессивными гомозиготами, у которых в коже, глазах, а также в волосах или перьях отсутствует меланин, и потому они не окрашены в отличне от темного доминантного фенотипа. Такие животные имеют меланоциты, в которых содержатся только бесцветные тени меланиновых гранул, поскольку они лишены тирозиназы (полифенолоксидазы) и потому не [c.277]

Гомозигота по доминантному гену (Homozygous dominant) Организм, у которого оба аллеля данного локуса доминантны. [c.547]

Гомозиготность (Homozigosis) Наличие идентичных аллелей в одном или нескольких локусах. Клетка или организм с такими аллелями называется гомозиготой. [c.547]

Время от времени у всех организмов происходит спонтанное удвоение генов хромосома, содержащая одну копию гена G, в результате опшбки в репликации ДНК дает начало хромосоме, в которую входят уже две копии этого гена, расположенные одна за другой. Такие дупликации сами по себе не дают никаких преимуществ и встречаются, как правило, у очень немногих особей. Предположим, однако, что дупликация произошла в локусе, содержащем полезный мутантный аллель G, который с высокой частотой присутствует в популяции в связи с отбором в пользу гетерозигот и сосуществует в геноме с исходным аллелем G (рис. 14-7). Тогда велика вероятность того, что в диплоидной клетке, содержащей хромосому GG (несущую дупликацию), ее гомолог будет содержать аллель G, так что получится генотип GGjG. Затем в результате генетической рекомбинации в мейозе (см. ниже) могут образоваться гаметы с генотипом GG. В этих гаметах исходный ген G и мутантный G, расположенные один за другим, не будут уже двумя аллелями, конкурирующими за один и тот же локус теперь зто два отдельных гена, каждый из которых занимает собственный локус. Такая комбинация выгодна, и она станет быстро распространяться, пока наконец вся популяция не будет состоять из гомозигот GG /GG (см. рис. 14-7). Преимущество особей с таким генотипом состоит не только в обладании обоими генами-старым G и новым G, но и в том, что они могут передавать это преимущество всем своим потомкам. [c.13]

Некоторые гомеозисные мутации из этой группы еще более резко нарушают развитие организма и поэтому легальны их проявления никогда не приходится наблюдать у взрослых мух, так как мутанты погибают раньше. Летальные мутации этого типа могут передаваться потомству топько в том случае, если они рецессивны. Тогда гетерозиготы, имеющие один мутантный ген и один нормальный, жизнеспособны, и путем скрещивания пары гетерозигот можно получить и гомозигот с двумя мутантными генами. Такие потомки гибнут на очень ранних стадиях личиночного развития, но все же у них успевает выявиться мутантный фенотил. Можно, напрнмер, наблюдать проявление делеции всего комплекса bithorax. [c.81]

Б. В аномальном цикле деления, где после репликации хромосом происходит митотическая рекомбинация, две хроматиды в каждой паре различны одна из них несет аллель К, а другая обменялась участком с одной из хроматид второй хромосомы н несет аллель г. В этом случае каждая из дочерних клеток унаследует в результате случайного распределения по одной из двух материнских и двух отцовских хро-матид. Таким образом, в результате митотической рекомбинации одна дочерняя клетка унаследует обе копни аллеля К, а другая-обе копни аллеля г, так что из гетерозиготной клетки К/г (светлоокрашенной) получатся две дочерние клетки с различным генотипом-одна гомозигота К/К (темноокрашенная) и одна гомозигота г/г (белая). Затем обе дочерние гомозиготы воспроизводятся обычным образом, и нх потомки образуют двойное пятно, состоящее из клона красных клеток К/К и клона белых клеток г/г, на фоне розовых клеток К/г, которые не претерпели митотической рекомбинации. [c.84]

Серповидно-клеточная анемия. Заболевание человека, связанное с нарушением пермтной структуру гемоглобина, которое характерно для гомозигот по аллелю, кодирующему р-цепь гемоглобина. [c.1018]

Гомозигота для данного признака имеет идентичные гены в положении, контролирующем этот признак в обеиж. хромосомах родителей. [c.264]

Казалось бы, у такого человека цвет глаз должен быть промежуточным между карим и голубым. Однако это не так ге-терозяготы Аа такие же кареглазые, как и гомозиготы АА. [c.43]

Самооплодотворяющиеся организмы практически всегда гомозиготны и образуют только один род гамет. Гомозигот-ность в этом случае — прямое следствие способа размножения. Это явствует из того, что гетерозиготная особь Аа после самооплодотворения образует потомство, лишь наполовину состоящее из гетерозигот, тогда как другая половина потомства будет го.мозиготной расщепление в данном случае идет в уже известном нам отношении АА 2Аа аа. Если эти комбинации в свою очередь будут размножаться самооплодотворением, то потомство особей АА и аа останется гомозиготным и неизменным, тогда как в потомстве особей Аа снова будет 50% гомо- и 50% гетерозигот. Таким образом, каждое данное поколение будет соде ржать вдвое меньше гетерозигот, чем предыдущее. Если размножение самооплодотворением продолжается достаточно долго, то гетерозиготность полностью исчезнет. Именно это и произошло у спонтанно самооплодо-творяющихся высших растений. [c.76]

Наличие в природе дупликаций и нехваток исследовано не так хорошо, как распространение транслокаций и инверсий. Может быть, это связано с тем, что нехватки и дупликации представляют собой изменения количественные, которые часто вызывают гибель организма. Это, в частности, касается нехваток известно, что гомозиготы по нехваткам в большинстве случаев нежизнеспособны, даже если речь идет об утрате очень мелких участков хромосом. Если утраченный участок относительно велик, это наносит серьезный ушерб даже гетерозиготам. Но гетерозиготность по мелким нехваткам может сочетаться с нормальной жизнеспособностью. Летальные факторы, приводящие организм к гибели (см. гл. XVII), часто, если не всегда, представляют собой мелкие нехватки было обнаружено, что они широко распространены в популяциях перекрестноопыляющихся растений. Возможно, что мелкие дупликации также встречаются часто, однако их наличие было достоверно показано лишь в нескольких случаях. [c.183]

Было установлено, что подобное мутирование из доминантного состояния в рецессивное может произойти на любой стадии жизненного цикла. Поскольку такая мутация, как правило, представляет собой редкое явление, то практически никогда не бывает, чтобы оба аллеля у данной особи мутировали одновременно. Если рецессивная мутация происходит в соматических тканях, то в большинстве случаев предполагается, что гомозигота АА превратилась в гетерозиготу Аа. У самой мутировавшей особи это не проявляется, так как ген А полностью доминирует над геном а. Если же мутиро- [c.190]

Теория доминантности встретилась с известными затруднениями например, за очень немногими исключениями, все инбредные линии обладают менее крепкой конституцией, чем исходная популяция. Это может показаться странным, поскольку гетерозигота АаВЬСс... должна была бы дать гомозиготных доминантов ААВВСС... Подобные гомозиготы должны были бы иметь по крайней мере такую же мощность, как исходная популяция. Но их полное отсутствие или крайне редкое появление может быть обусловлено двумя различными обстоятельствами. Во-первых, абсолютное число генов, обусловливающих мощность, так велико, что чисто математическая вероятность возникновения особи, гомозиготной по всем этим генам, очень мала во-вторых, необходимо принять во внимание явление сцепления генов. Нет сомнений, что в тех хромосомах, в которых находятся гены конституциональной крепости, одновременно лежат и гены различных неблагоприятных признаков, а поэтому такие гены часто бывают сцеплены. Сцепление между генами, оказывающими положительное и отрицательное влияние, весьма затрудняет получение комбинаций преимущественно одних положительных генов. [c.285]

В пользу этой ТОЧКИ зрения свидетельствует наблюдавшееся в нескольких случаях явление так называемого сверхдоминирования, ИЛИ моногибридного гетерозиса. Это явление состоит в том, что при данных условиях среды особи Аа превосходят по своим качествам как особей аа, так и особей АА. Однако объяснить это явление можно по-разному. Некоторые исследователи считают, что случаи сверхдоминирования подтверждают старую теорию стимуляции другие же полагают, что рецессивный аллель а оказывает стимулирующее влияние на доминантный аллель А. Согласно третьему объяснению, которое кажется более верным, доминантный аллель А более благоприятен в одной, чем в двух дозах. Подобные случаи должны нередко наблюдаться в популяциях перекрестнооплодотворяющихся форм, в которых гетерозиготы по определенным парам аллелей встречаются чаще, чем каждая из двух гомозиготных комбинаций. В этих случаях общая генотипическая среда, прошедшая через горнило естественного отбора, вероятно, благоприятствует гетерозиготам, в силу чего комбинация Аа становится более мощной, чем гомозиготы АА и аа. [c.293]

В гл. XVI МЫ рассказали об инверсиях у Drosophila pseudoobs ura и пришли к выводу, что в каждой популяции могут встречаться инверсии нескольких различных типов, причем гетерозиготы по разным инверсиям отличаются большей мощностью, чем соответствующие гомозиготные комбинации. Здесь мы имеем дело с интересным специальным случаем, когда в инвертированных участках хромосомы сохраняются ненарушенными блоки генов, влияющих на мощность и плодовитость. Добжанский указал, что сохранение связи в подобных генных блоках может обеспечиваться и другим путем. Если, например, хиазмы во время мейоза локализуются в одном или нескольких определенных участках хромосом, то на некоторых других участках перекрест будет происходить очень редко, а то и никогда поэтому такие участки могут стать носителями константных блоков генов. Различные подобные блоки могут в популяции дополнять друг друга, что обеспечит большую мощность гетерозигот по сравнению с соответствующими гомозиготами. От подобных ситуаций не так уж далеко до случаев моногибридного гетерозиса, когда гетерозигота опять-таки превосходит гомозиготы. [c.294]

Можно возразить, что в некоторых случаях гетерозиготы по вредным рецессивным генам оказались более жизнеспособными, чем оба типа гомозигот. Достаточно вспомнить серповидноклеточную анемию и моиогибридный гетерозис. Однако подобные случаи представляют собой исключения, и они не могут изменить основного вывода, что ионизирующее излучение, имеющее своим источником атомные взрывы или что-то иное, является серьезной опасностью для наследственности. Здесь необходимо указать, что для мутагенного действия ионизирующего излучения нет никакого порога, ниже которого облучение не вызывало бы мутаций. Однако этот вопрос, так же как и ряд других, должен получить дальнейшее освещение в продолжающихся генетических и радиобиологических исследованиях. Исходные данные в этой области еще во многом неточны, и лишь в будушем мы сможем получить более ясное представление о тех опасностях, которые влечет за собой ядериое излучение. [c.449]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.477 ]

Индуцированные шумом переходы Теория и применение в физике,химии и биологии (1987) -- [ c.185 ]

Современная генетика Т.3 (1988) -- [ c.47 ]

Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.327 , c.328 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.327 , c.328 ]

Основы математической генетики (1982) -- [ c.25 , c.499 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология