Печень липиды

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

При длительном голодании запасы гликогена во всем организме истощаются и главным топливом становятся жиры. Глюкозы и пирувата хватает лишь на короткое время. Хотя гидролиз липидов и приводит к образованию некоторого количества глицерина (который окисляется до диоксиацетона и фосфорилируется), количество предшественников глюкозы, образованных этим путем, ограничено. (Следует при этом иметь в виду, что организм животного не может превращать аце-тил-СоА обратно в пируват.) Таким образом, потребность в глюкозе и в пирувате сохраняется. Первое из этих соединений необходимо для процессов биосинтеза, а второе играет важную роль в качестве предшественника оксалоацетата — субстрата, регенерирующегося в цикле трикарбоновых кислот. В результате всего этого в процессе голодания организм вынужден перестроить свой метаболизм. Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол гл. 12, разд. И, 3,6). Через механизмы индукции ферментов эти гормоны повышают количество различных ферментов в клетках органов-мишеней, таких, как, например, печень. Глюкокортикоиды повышают, кроме того, чувствительность клеточных рецепторов к циклической АМР, а следовательно, и к таким гормонам, как глюкагон [57]. Было высказано предположение, согласно которому этот эффект обусловлен тем, что кортикоиды обеспечивают сохранение нормального ионного окружения, и в частности нормальных концентраций ионов Са +, К и Na+. [c.515]

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

Как изменяются в печени липиды, аминокислоты, моносахариды [c.358]

Холестерин - предшественник желчных кислот, которые необходимы для переваривания и нормального всасывания жиров в кишечнике. Желчные кислоты синтезируются в печени, концентрируются и запасаются в желчном пузыре, затем по желчному протоку выделяются в тонкий кишечник. Поскольку желчные кислоты содержат гидрофобную и гидрофильную части, они служат естественными детергентами, которые солюбилизируют жиры, поступающие в кишечник с пищей. После взаимодействия с желчными кислотами поверхность липидов резко возрастает, это стимулирует гидролиз жиров липазами и облегчает их дальнейшее всасывание. Структура двух наиболее важных желчных кислот, образующихся из холестерина через общее промежуточное соединение - холевую кислоту, приведена на рис. 58. [c.114]

При восстановлении диоксиацетонфосфата образуется sn-глице-рол-З-фосфат—исходное соединение для синтеза глицеринсодержащих липидов (рис. 12-8, реакция а). Перенос двух ацильных групп от СоА на гидроксильные группы этого соединения (реакции бив) приводит к образованию 1,2-диглицерид-З-фосфата (фосфатидной кислоты). Возможен также другой путь синтеза фосфатидной кислоты (который был изучен на ткани печени), а именно перенос одной ацильной группы на диоксиацетонфосфат и последующее восстановление кетогруппы, а затем присоединение второй ацильной группы [уравнение (12-18)] [c.554]

РАСПРЕДЕЛЯЕТСЯ морфин в основном в органы почки, печень, легкие, селезенку и мозг. Процесс протекает очень быстро через 6 мин после внутривенного введения в системе циркуляции остается только 7% введенной дезы морфина. Морфин амфотерен и умеренно растворим в липидах. Его концентрация в мозге в 2-5 раз выше, чем в крови. Повышенные концентрации морфина также найдены в легких, печени, мышцах, желчи и миокарде. [c.19]

Работу по выделению фермента начинают с разрушения клеточной оболочки тканей, в результате чего фермент переходит в экстрагирующий раствор. Мышечную ткань можно разрушить с помощью мясорубки, а также гомогенизатора. Клеточную оболочку в ткани печени удобно разрушать обработкой ацетоном. Для этого ее помещают в гомогенизатор, заливают несколькими объемами ацетона, предварительно охлажденного до —20° С, и гомогенизируют на холоде 1—2 мин. Полученный гомогенат быстро фильтруют на воронке с отсасыванием. Осадок еще раз аналогично обрабатывают ацетоном, затем измельчают вручную (в ступке) при комнатной температуре и помещают в вакуум-эксикатор. Ацетоновый порошок может храниться в холодильнике несколько месяцев и использоваться по мере надобности. Обработка ацетоном не только разрушает клеточную оболочку, но также обезвоживает тка нь и освобождает ее в значительной степени от липидов. Одним из наиболее часто применяемых способов разрушения клеточной оболочки дрожжей является автолиз. Дрожжи предварительно можно высушить, что позволяет хранить их, как и ацетоновые порошки животных тканей, длительное время в холодильнике (в герметической упаковке). От условий высушивания дрожжей часто зависят выход фермента и его удельная активность. [c.198]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недостаточно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тропических странах, где основным источником пищи являются углеводы, тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин. У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности. К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений мышц является резкое ограничение подвижности животных в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия. [c.219]

С негативным влиянием липидов сталкиваются при работе с кровью, тканями печени, мозга и женским молоком В этом случае трудности связаны с образованием эмульсий в присутствии липидов. Мини1 ал1.ного содержания последних добиваются с помощью различных приемов экстракции-реэкстракции, вымораживания, сорбции и др 115 . [c.205]

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Влияние танацехола на нерекисное окисление липидов (ПОЛ) проводили в опытах in vitro. Процессы ПОЛ в гомогепате печепи инициировали аскорбатом железа. Скорость ПОЛ определяли но количеству образовавшегося малонового диальдегида (МДА) в условиях спонтанного ПОЛ, т.е. не индуцированного аскорбатом железа, в условиях ПОЛ, индуцированного аскорбатом железа, и в условиях ПОЛ, индуцированного аскорбатом железа с добавлением в образцы гомогената танацехола в разных концентрациях. При спонтанном ПОЛ концентрация МДА в гомогепате печени интактных крыс составляла 78,2+5,7 мкмоль/г. В условиях стимуляции ПОЛ аскорбатом железа концентрация малонового диальдегида увеличивалась в 2,8 раза (Р<0,001, табл.4). Добавление танацехола в образцы гомогената печени, обработанные аскорбатом железа, уменьшало содержание в них МДА. При концентрациях [c.343]

СКИЙ характер. Причиной липидозов являются дефекты ферментов катаболизма, приводящие к накоплению соответствующего, липида в центральной нервной системе и в других органах (печени, селезенке). Только иногда симптомы удается снять путем введения нормального фермента, заменяющего дефектный. [c.63]

Второй компонент ацетилхолина — холин. Сам по себе он не синтезируется в нервных окончаниях, а поступает туда из межклеточного холинового пула. Холин образуется главным образом в печени из фосфатидилхолина, синтезируемого из фосфатидилэтаноламина посредством серии реакций метилирования (гл. 2). Холин возникает также при деградации липидов, и его концентрации в мозге достигают - 20 мкМ. [c.195]

Важной в питании группой липидов являются фосфолипиды. Они способствуют лучшему усвоению жиров и препятствуют ожирению печени, играют важную роль в профилактике атеросклероза. [c.39]

Соотношение между липофильной углеводородной частью и гидрофильной ионной группировкой в амидных солях типа I таково, что эти соли являются поверхностно-активными агентами, способными в водной среде переводить липиды в коллоидные дисперсии. Желчь, поступающая в кишечник, Эмульгирует нейтральные -жиры и липоидные витамины пищи и тем самым облегчает их проникновение через стенки кишечника в кровь. Исследования, проведенные с использованием изотопной метки, показали, что холестерин яв1яется предшественником в биосинтезе желчных кислот и стероидных гормонов, однако желчь в нормальном организме содержит лишь следы свободного холестерина. В организме человека, а также некоторых животных, запас желчи накапливается в желчном пузыре, связанном с печенью (человек, овцы, крупный рогатый скот) или расположенном внутри печени (акула). [c.639]

Пройдя мембрану клеток слизистой кишечника, жирные кислоты и моноглицериды реэтерифицируются, образуя новые триацилглицериды. Этот синтетический процесс, катализируемый ферментами и требующий энергии, приводит к образованию жировых капель, последние взаимодействуют с белками и образуют липопротеиды, объединяющиеся в специфические структуры -хиломикроны, и в таком виде попадающие сначала в лимфу, а затем и в кровь. В виде липопротеидов (ЛП) липиды транспортируются из тонкого кишечника в печень, кровь, жировую и другие ткани. В зависимости от соотношения белков и липидов различают ЛП с низкой плотностью (больше липидов) и ЛП с высокой плотностью (больше белков), и если преобладают первые, то развивается атеросклероз. Особенно опасно сужение просвета сосудов сердца из-за отложения холестерина на стенках сосудов - это может привести к ишемии, инфаркту или инсульту. [c.115]

Хотя большинство липидов являются производными глицерина, липиды из ряда источников, включая дрожжи, масла семян, яйца и печень, содержат в качестве минорных (а иногда и основных) компонентов ацилированные короткоцепочечиые диолы — этан-, пропан- и бутандиолы. Эти диольные липиды являются аналогами глицеридов и фосфоглицеридов. Например, так называемые триацилглицерины, выделенные из морской звезды Distolasterias nipon), содержат до 35% производных этандиола и являются насыщенными и ненасыщенными липидами с простой эфирной связью (10) и (11) [б]. [c.73]

Большинство ЛП синтезируется в печени или в слизистой оболочке кишечника. Они содержат гидрофобное липидное ядро, окруженное полярными липидами и оболочкой из белков, получивших название ап об елки. Различают 8 типов апобелков апо-А1, All, В, I, СП, СП1, D и Е. Обычно ЛП содержат до 5% углеводов (глюкоза, галактоза, гексозамины, фукоза, сиаловая кислота), поэтому некоторые из них являются и гликопротеинами. [c.88]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Как отмечалось, основная масса природных липидов содержит жирные кислоты с четным числом углеродных атомов. Однако в липидах многих растений и некоторьж морских организмов присутствуют жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. Кроме того, у жвачных животных при переваривании углеводов в рубце образуется большое количество пропионовой кислоты, которая содержит три углеродных атома. Пропионат всасывается в кровь и окисляется в печени и других тканях. Установлено, что жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов окисляются [c.377]

Важнейшее значение печени в обмене веществ в первую очередь определяется тем, что она является как бы большой промежуточной станщюй между портальным и общим кругом кровообращения. В печень человека более 70% крови поступает через воротную вену, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Кровь воротной вены омывает всасывающую поверхность кишечника, и в результате большая часть веществ, всасывающихся в кишечнике, проходит через печень (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему). [c.551]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

На основе результатов исследования механизма действия полиеновых антибиотиков возникла идея использования их для снижения уровня холестерина в крови (S haffer, Gordon, 1968 Климов и др., 1971 Михайлец и др., 19726) и лечения жировой дистрофии печени (Нестерова, Слободская, 1976 Кравченко и др., 1978). Введение крысам с жировой дистрофией печени препарата Na соли леворина в дозе 50 мг/кг на фоне примененной диеты и алкоголя приводит к гибели 40% животных. При снижении дозы до 20 и 2 мг/кг случаев их гибели не наблюдается. Степень снижения уровня липидов в печени зависит от дозы препарата. При дозах 20 и 10 мг/кг как на 15, так и на 30 сутки от начала опыта уровень липидов снижается в 2—3 раза. Прн дозах 5 и 2 мг/кг благоприятный эффект выявляется только на 30 сутки. Авторы относят наблюдаемый эффект за счет повышения содержания фосфолипидов в мембранах, что меняет их проницаемость и обусловливает снижение уровня нейтральных липидов в клетках. [c.190]

Он обнаружен во всех животных липидах, в крови и яичном желтке и отсутствует или присутствует в незначительном количестве в липидах растений. Холестерин является структурным компонентом клетки, участвует в обмене желчных кислот, гормонов. 70—80 % холестерина от его общего содержания в организме человека (250 г на 65 кг массы тела) синтезируется в печени и других тканях, около 20 % поступает с пищей. Содержание холестерина в некоторых животных продуктах питания приведенс в табл. 7. [c.32]

Липиды, поступающие с продуктами питания в организм человека, прежде всего в двенадцатиперстной кишке (Duodenum) под действием фермента липазы подвергаются расщеплению с образованием смеси жирных кислот, глицерина, моно- и диглицеридов. Уже в эпителии кишечника начинается обратный синтез триглицеридов. Из кишечника эти вещества по системе лимфатических путей н кровообращения переносятся D печень, основное место жирового обмена. [c.702]

Электронномикроскопические исследования показывают, что в основе клеточных и внутриклеточных мембран лежит структура единичной мембраны толщиной 75—95 А, состоящая из двух слоев липида и двух слоев нелипидного материала . В настоящее время имеются данные, указывающие на присутствие углеводсодержащих биополимеров во внешнем слое клеточной мембраны . При биохимическом исследовании субклеточных частиц из клеток печени крыс было обнаружено высокое содержание гексозаминов и сиаловых кислот — специфических компонентов смешанных углеводсодержащих биополимеров во фракции гладких микро-сом , возникающих из гладкой эндоплазматической сети . Экспериментально доказано присутствие гликолипидов в клеточной мембране Mi ro o us lysodeikti us и других грамположительных бактерий . [c.600]

Р1нтересный класс липопротеинов — белки липидного обмена— был открыт в лаборатории ван Деенена. Эти липопротеи-ны способны удалять липид из мембран или включать его в них. В печени, например, были найдены белки обмена, которые преимущественно переносят фосфатидилхолин между липосомами и клеточными мембранами. В мозге найдены два белка, специфичных к фосфатидилинозиту [22]. И хотя не наблюдалось полного транспорта какого-то вида липидов, совершенно-очевидно, что эти белки не имеют отношения к формированию мембран они играют, по-видимому, важную роль лишь в поддержании правильного липидного состава. В гомогенном состоянии получены многие белки этого класса с М 12000- 30 000 [22, 23]. Однако мы отклонились от обсуждения липид-белковых взаимодействий интегральных мембранных белков вернемся же к этому вопросу. [c.81]

Наиболее важные источники жиров в питании — раститель ные масла (в рафинированных маслах 99,7—99,8 %), сливочно масло (61,5—72,5%), маргарин (до 82,0%), кулинарные жир (99%), молочные продукты (3,5—30%), шоколад (35—40 %) отдельные сорта конфет (до 35 %), крупы — гречневая (3,3 %) овсяная (6,1 %), пшено (3,3 %), печенье (10—11 %), сыры (25-30%), продукты из свинины, колбасные изделия (10—23% жиры и др. Часть из этих продуктов является источником раст тельных масел (растительные масла, крупы), другие — живо1 ных жиров. Более подробные сведения о содержании липидов их составе приведены в приложении 1. [c.38]

Пантотеновая кислота (витамин Вз). Входит в состав ферме тов биологического ацилирования, участвует в окислении и би( синтезе жирных кислот, липидов, в превращениях сахаро Отсутствие пантотеновой кислоты в организме вызывает вялост онемение пальцев ног. Признаки гиповитаминоза наблюдают редко. Пантотеновая кислота широко распространена в природ Основные источники (мг %) печень и почки — 2,5—9, гречиха [c.64]

Липиды. Жирность рыб колеблется в весьма широких п делах от 0,5 до 20 %. Обычно ее по жирности разделяют на 1 группы нежирная — до 5 %, среднежирная 5—15 % и жирна свыше 15 %. Жиры преимущественно находятся в подко>к1 клетчатке и печени. Состав липидного комплекса некоторых р приведен в приложении 72. Содержание липидов, наприме мойве зависит от сезона года осенняя мойва содержит жиро [c.172]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология