Жирные кислоты Жировая печень

Нарушения жирового обмена. В жировом обмене велика роль печени. В печени вырабатывается желчь, а, как указывалось выше, желчные кислоты активируют липазу, способствуют эмульгированию жиров, всасыванию жирных кислот и холестерина. Следовательно, заболевания печени, связанные с нарушением секреции желчи, закупорка желчного протока и воспаление желчного пузыря приводят к нарушению обмена липидов. [c.165]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

Жировая ткань, таким образом, не является пассивным депо жиров состав ее постоянно обновляется за счет жиров, всасывающихся из кишечника или синтезируемых в организме из углеводов. Путем введения животным меченых жирных кислот с изотопами С и Н удалось показать, что жиры остаются в.жировой ткани от 3 до 5 дней, после чего начинают постепенно переходить в кровь и подвергаются окислению главным образом в печени. [c.287]

В заключение суммируем, что кетоз возникает в результате недостатка доступных углеводов, это обстоятельство следующим образом способствует кетогенезу (рис. 28.6 и 28.7), (1) Оно приводит к дисбалансу между эстерификацией и липолизом в жировой ткани, в результате которого свободные жирные кислоты поступают в кровоток. Эти кислоты являются главным субстратом для образования кетоновых тел в печени поэтому все факторы как метаболические, так и эндокринные, влияющие на высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, воздействуют также на процесс кетогенеза. (2) После поступления свободных жирных кислот в печень рас- [c.293]

Считают, что основная роль печени—расщепление глюкозы—сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО, и Н О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более постоянного хранения. [c.553]

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-З-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислоты покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-З-фосфата. [c.392]

Состав липидов в нервной ткани существенно не меняется при различном количестве и качестве жиров пищи. Так, при длительном кормлении мышей пищей, содержавшей большие количества конопляного масла, состав липидов мозга почти не изменился. В других же органах (печень, например) в этих опытах значительно увеличилось йодное число жиров (стр. 98), включивших в свою молекулу непредельные жирные кислоты конопляного масла. К таким же результатам привели опыты с жиром, меченным дейтерием. Льняное масло было частично гидрировано при помощи дейтерия. Этот меченый жир давался крысам, у которых затем определялись меченые жирные кислоты в жирах различных тканей. Меченые жирные кислоты были найдены в значительных количествах в жирах печени, кишечника и жировых депо, причем обновление жирных кислот в печени составляло 50% за день. В то же время липиды мозга содержали мало меченых кислот, а обновление их составляло всего 20% за неделю, что, по-видимому, связано с небольшой скоростью проникновения жирных кислот в нервную ткань. [c.433]

Рис. 12-5. Запасыжиравклетках. . Жировая клетка (адипоцит) из жировой ткани свиньи. Огромные капли жира заполняют практически весь объем клетки. Светлая продолговатая структура с правого края-ядро клетки. Б. Часть крупной капли жира в цитоплазме клетки печени голодающего хомячка. При хорошем кормлении животных в их печени содержится лщдь малое количество мелких жировых капель. При голодании, когда жир становится основным энергетическим ресурсом и транспортируется из жировой ткани в печень, количество и размеры жировых капель значительно возрастают. К поверхности капли примыкают несколько митохондрий, внутри которых происходит окисление жирных кислот.

Повышение кровяного давления, ускорение сердечного ритма усиление гликогенолиза в печени и мышцах выброс жирных кислот жировыми клетками [c.344]

Как показывает опыт, жировое перерождение печени может быть предотвращено введением с пищей достаточного количества лецитина. Впоследствии выяснилось, что способностью предотвращать ожирение печени и даже удалять уже отложенный жир из печени обладают и другие вещества, в частности входящий в состав лецитина холин, а также аминокислота метионин. Причина отложения жира в печени при отсутствии холина в настоящее время до некоторой степени выяснена. Как указывалось, в печени постоянно происходит не только интенсивный распад фосфатидов, но и одновременный синтез их из нейтральных жиров. Для этого синтеза, помимо высших жирных кислот и неорганических фосфатов, необходимо наличие азотистого основания холина. Но при недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень уже готового холина синтез липоидов из жиров становится либо невозможным, либо резко задерживается, и нейтральный жир отлагается в печени. Метионин обладает способностью отдавать свою подвижную метильную группу, необходимую для синтеза холина (стр, 347). Этим и объясняется тот факт, что белок казеин, в состав которого входит большое количество метионина, также обладает липотропным действием, т. е. способствует удалению из печени избытка жира. [c.298]

Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. [c.373]

Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1—Зч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов. [c.556]

АКТГ, АСТН) секреция кортизола достигает у взрослого человека 15—30 мг в день. В крови кортизол присутствует в основном в связанной с белком форме белок плазмы, транспортирующий кортизол, называется транскортином. Как упоминалось в гл. 11, разд. Е, 2, кортизол — это глюкокортикоид, стимулирующий глюконеогенез и накопление глюкогена в печени. В мышцах и других тканях кортизол ингибирует синтез белка, а в жировой ткани усиливает расщепление жиров с освобождением жирных кислот. [c.585]

Исследования распределения О. в организме проведены на крысах и на обезьянах (Маркелова и др.). Через 3 сут после в/ж введения масляного раствора О. исходный продукт и его метаболиты обнаруживались в сыворотке крови, печени, почках, сердце, селезенке, легких, надпочечниках и жировой ткани. За первые 3 сут у крыс выведено с мочой 1,1 % от введенной дозы, с калом — 9,8 %, у обезьян соответственно 0,05 и 5,1 %, При скармливании О. крысам в течение 3 мес исходное вещество и его метаболиты содержались в крови, печени, легких, почках, жировой и мышечной тканях, в фекалиях в виде СОа выделялись с выдыхаемым воздухом, т. е. жирные кислоты, образующиеся при метаболизме О., превращались в естественные конечные продукты обмена веществ (Романовская и др.). Через 5 сут ежедневного выведения крысам О., меченного по С, радиоактивность органов в порядке уменьшения ее уровня составила ряд печень > [c.43]

При исследовании тканей человека показано, что жировая ткань и липиды печени могут содержать до 10% транс-кислот. Возможно диета существенно влияет на предел колебаний уровня граяс-изомеров жирных кислот. [c.15]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Повышает кровяное давление и ускоряет ритм сердца повышает гликогено-лиз в печени и мышцах и высвобождение жирных кислот жировыми клетками [c.250]

Регуляция высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани при голодании по принципу обратной связи может осуществляться путем прямого воздействия кетоновых тел и свободных жирных кислот на поджелудочную железу, в результате которого возрастает образование инсулина. Мобилизация свободных жирных кислот обычно превышает потребности окислительных процессов, поскольку даже в период голодания значительная доля этих кислот подвергается эстерификации. Поскольку клетки печени поглощают и эстерифици-руют значительную часть свободных жирных кислот, она выполняет регуляторную роль путем выведения избытка свободных жирных кислот из системы кровообращения. Если организм получает достаточное количество углеводов, большая часть свободных жирных кислот в печени эстерифицируется и в конечном счете транспортируется из нее в составе ЛПОНП и используется в других тканях. Однако при увеличении притока свободных жирных кислот [c.298]

Всякий раз, когда окисление глюкозы почему-либо ограничено, может возникнуть кетоз. Таким образом, к кетозу, а следовательно, и к ацидозу приводит нарушение не липидного обмена, а углеводного. Чаще всего причиной такого нарушения углеводного обмена бывают голод и диабет. При голодании прекращается поступление углеводов с пищей. При диабете глюкоза не может быть окислена, так как она неспособна пройти через клеточную стенку. Когда потребность в энергии (т. е. в АТФ) не может быть удовлетворена за счет окисления глюкозы, организм переключается на окисление жирных кислот, которые мобилизуются из жировых депо и доставляются кровью в печень. От большого количества поступающих липидных продуктов кровь мутнеет такое состояние известно под названием липемии. При этом наблюдается накопление жира в печени. Так как окисление жирных кислот усиливается, то образование кетоновых тел превышает их использование, а это приводит к развитию кетоза. До тех пор пока способность тела окислять глюкозу не будет восстановлена (например, введением инсулина), ацидоз, со всеми сопутствующими ему явлениями, будет развиваться. [c.398]

Пройдя мембрану клеток слизистой кишечника, жирные кислоты и моноглицериды реэтерифицируются, образуя новые триацилглицериды. Этот синтетический процесс, катализируемый ферментами и требующий энергии, приводит к образованию жировых капель, последние взаимодействуют с белками и образуют липопротеиды, объединяющиеся в специфические структуры -хиломикроны, и в таком виде попадающие сначала в лимфу, а затем и в кровь. В виде липопротеидов (ЛП) липиды транспортируются из тонкого кишечника в печень, кровь, жировую и другие ткани. В зависимости от соотношения белков и липидов различают ЛП с низкой плотностью (больше липидов) и ЛП с высокой плотностью (больше белков), и если преобладают первые, то развивается атеросклероз. Особенно опасно сужение просвета сосудов сердца из-за отложения холестерина на стенках сосудов - это может привести к ишемии, инфаркту или инсульту. [c.115]

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. [c.367]

Синтез триацилглицеролов происходит преимущественно в печени и жировой ткани. Известно, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в ЭПР. В слизистой оболочке кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацил-глицеролов. [c.347]

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5 2,5 1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции. [c.367]

Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела —поставщики топлгша для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. [c.380]

Внемитохондриальная система биосинтеза de novo жирных кислот (ли-ногенез). Эта система находится в растворимой (цитозольной) фракции клеток многих органов, в частности печени, почек, мозга, легких, молочной железы, а также в жировой ткани. Биосинтез жирных кислот протекает с участием НАДФН, АТФ, Мп и НСО, (в качестве источника СО,) субстратом является ацетил-КоА, конечным продуктом—пальмитиновая кислота. Потребности в кофакторах процессов биосинтеза и 3-окисленпя жирных кислот значительно различаются. [c.382]

Липиды, поступающие с продуктами питания в организм человека, прежде всего в двенадцатиперстной кишке (Duodenum) под действием фермента липазы подвергаются расщеплению с образованием смеси жирных кислот, глицерина, моно- и диглицеридов. Уже в эпителии кишечника начинается обратный синтез триглицеридов. Из кишечника эти вещества по системе лимфатических путей н кровообращения переносятся D печень, основное место жирового обмена. [c.702]

Углеводы пищи деградируют в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов (преимущественно глюкозы), транспортируются кровью в ткани, где окисляются и используются как источники энергии и углерода, необходимые для реакций биосинтеза. В печени и мышцах избыток глюкозы может резервироваться в виде гликогена (см. рис. 27.1 6, 11). В печени глюкоза может также превращаться в триацилглицеролы, которые упаковываются в ЛОНП и транспортируются кровью в адипоциты — клетки жировой ткани (см. рис. 27.1 7, 12). В адипоцитах жирные кислоты, входящие в эту фракцию, используются для синтезалипидов(27.1 14). [c.440]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней р-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей (например, мышц), где они легко сгорают до СОз и НгО, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала — глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [c.299]

Значение фосфатидов. Как уже указывалось, лецитин, подобно другим фосфатидам и нейтральным жирам, может легко синтезироваться в организме человека и животных. Однако, как было установлено в опытах на животных, если недостаточное поступление извне лецитина длится долго и пища при этом бедна белками, в состав которых входит аминокислота метионин, а также жирами, содернсащими незаменимые, не образующиеся в организме ненасыщенные жирные кислоты, то с течением времени развивается жировое перерождение печени. [c.316]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология