Кислородное голодание

Окись углерода (угарный газ) не имеет запаха и цвета. Характер действия на организм вызывает кислородное голодание, непосредственно воздействует на центральную нервную систему, нарушает тканевое дыхание. При отравлении — головная боль, вялость, сонливость. Для средней тяжести отравления характерны кратковременная потеря сознания, рвота, одышка, судороги. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 20 мг/м . [c.193]

Оксид углерода (СО). Ядовитый газ, не имеющий запаха и цвета. Образуется при горении богатой смеси (а< I) вследствие недостатка кислорода для полного окисления топлива. Его концентрация в выпускных газах двигателей с принудительным воспламенением может достигать 6% по объему. В дизелях всегда имеется избыток кислорода (а > 1), и концентрация оксида углерода составляет 0,2—0,3%. Сохраняется в атмосфере около 3—4 месяцев. Предельно допустимые концентрации в воздухе рабочих помещений —20 мг/м в населенных пунктах — 3 мг/ м (максимальная разовая) и 1 мг/м — среднесуточная. Оксид углерода, соединяясь с гемоглобином крови, дает устойчивое соединение — карбоксигемоглобин, затрудняющий процесс газообмена в клетках, что приводит к кислородному голоданию (сродство гемоглобина с оксидом углерода примерно в 210 раз выше его сродства с кислородом). Поэтому прямое воздействие состоит в уменьшении способности крови переносить кислород. Процесс образования карбоксигемоглобина обратимый. После прекращения вдыхания оксида углерода кровь пострадавшего начинает очищаться от него наполовину за каждые 3—4 часа. [c.329]

Окись углерода образует с гемоглобином крови стойкое соединение — карбоксигемоглобин, который не способен поддерживать кислородный обмен в тканях, вследствие чего наступает кислородное голодание и нарушается функция наиболее чувствительных тканей, главным образом центральной нервной системы. Окись углерода постепенно удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. [c.22]

Кислородные приборы имеют сложное устройство и надо уметь ими пользоваться. Необходима особенно умелая регулировка подачи кислорода и регенерации отработанного воздуха как перед применением прибора, так и в процессе пользования им. На предприятиях азотной промышленности были случаи, когда неумелое пользование кислородным изолирующим прибором приводило к кислородному голоданию и смерти рабочих. [c.120]

Окись углерода — бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха. Вызывает кислородное голодание организма, поражение центральной нервной системы. Содержание окиси углерода в отработавших газах бензиновых двигателей достигает 10%, а в газах дизельных двигателей — не более 0,5%. [c.345]

При отравлении фосгеном в небольших концентрациях симптомы отравления начинают проявляться через 4—6 ч. Через сутки после отравления начинается отек легких, кислородное голодание и затем паралич сердца. При отравлении большими концентрациями фосгена процесс развивается быстрее, смерть наступает от удушья. [c.119]

Гипоксия (кислородное голодание)—состояние, возникаюш,ее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. Согласно классификации, предложенной И.Р. Петровым, гипоксии делятся на 2 группы [c.595]

Вдыхаемый воздух содержит приблизительно 21 объемн.% кислорода и 0,03 объемн.% СО2, а выдыхаемый— 16% кислорода и 4% СО2. В состоянии покоя человек потребляет около 20 л кислорода за час и дыхание обеспечивает насыщение им артериальной крови до 95%. При снижении этого процента по тем или иным причинам (уменьшение парциального давления кислорода, дефекты самого дыхательного аппарата и др.) появляются симптомы кислородного голодания понижение внимания, мышечная слабость, одышка и др. Реакция человеческого организма на уменьшенное атмосферное давление (с высотой над уровнем моря) видна из рис. Х-43. [c.577]

При кислородном голодании образуется этиловый спирт, вредно влияющий на жизнеспособность зародыша. В таких условиях частично нарушается структура тканей и зерно легко переувлажняется. Во время последующего проращивания требуются длительная перестройка типа дыхания, сжигание спирта и других метаболитов, на образование которых были затрачены углеводы. Отсюда следует, что с самого начала замачивания должны быть созданы условия для нормального дыхания зерна. [c.125]

Угарный газ, не имеющий запаха и цвета, действует на человека незаметно. Попадая в организм, он быстро вытесняет кислород из гемоглобина крови, вызывая так называемое кислородное голодание , ибо кровь при этом теряет способность разносить кислород по всему телу. При вдыхании отравившимся человеком свежего воздуха происходит обратный процесс медленного вытеснения кислородом угарного газа из гемоглобина крови. Обратный процесс протекает в 250 раз медленнее. [c.201]

Токсичные компоненты выпускных газов по-разному действуют на организм человека. Оксид углерода вызьшает кислородное голодание организма и поражает центральную нервную систему. Оксиды азота, попадая в организм человека, соединяются с водой и образуют азотсодержащие кислоты. Максимальное количество оксидов азота образуется при а = 1,05...1,10. [c.40]

Особую опасность представляет загрязнение водных бассейнов нефтяными и другими углеродными соединениями, которые непосредственно отравляют живые организмы, подавляют процесс фотосинтеза с участием СО2 и, кроме того, связывают кислород, что приводит к кислородному голоданию водных растений и животных. [c.14]

Важно быть уверенным, что исследуемая поверхность является чистой и свободной от внеклеточного материала. Некоторые внеклеточные материалы, такие, как слизь, кровь или жидкости, выделяемые организмом, могут загородить всю исследуемую поверхность другие, такие, как пыль, фрагменты клетки и ткани, могут загораживать части поверхности, и в результате мы получим неполное изображение. Очистка вырезанных частей ткани в пределах возможного должна быть выполнена как можно быстрее, чтобы уменьшить вероятность посмертных и вызванных кислородным голоданием (аноксией) изменений, которые, в частности, повреждают ткани млекопитающих. [c.225]

Кислород является фармацевтическим препаратом и описан в ГФ X. Его применяют для вдыхания при различных типах кислородного голодания. [c.79]

В медицине чистый кислород применяют для вдыхания при различных типах кислородного голодания тканей, например при отравлении диоксидом углерода, хлором при недостаточном питании крови кислородом воздуха вследствие воспалительных процессов или других заболеваний органов дыхания, при удушье (асфиксия) и т. д. [c.81]

При микроскопическом исследовании органов животных, погибших после вдыхания ядов, отмечено резкое полнокровие всех внутренних органов и головного мозга. При микроскопии органов крыс, погибших в первые сутки после введения веществ в желудок, наблюдались однотипные изменения, характеризующиеся полнокровием, гемостазом, диапедезом и связанными с ними явлениями кислородного голодания тканей. С целью получения дифференцированной картины развивающейся патологии животных, которым вещества вводил,и в дозе ВЬ1в, забивали на 8-е сутюи, когда острые явления у выживших особей стихали и на первый план выступали изменения критических органов. Наиболее выраженные изменения органов наблюдались у к,рыс, полу чавших морфолин, наименьшие — при введении этилморфолина, воздействие метилморфолина занимало промежуточное положение. [c.269]

Интенсивность обновления богатых энергией фосфорных соединений в головном мозге очень велика. Именно этим можно объяснить, что содержание АТФ и креатинфосфата в мозговой ткани характеризуется значительным постоянством. В случае прекращения доступа кислорода мозг может просуществовать немногим более минуты за счет резерва лабильных фосфатов. Прекращение доступа кислорода даже на 10-15 с нарушает энергетику нервных клеток, что в целостном организме выражается наступлением обморочного состояния. По-видимому, при кислородном голодании мозг может очень недолго получать энергию за счет процессов гликолиза. [c.634]

Не только ретиналь, но и другие каротиноиды неизменно присутствуют и в клетках животных, находящихся на всех ступенях эволюции. Это предполагает для них важную функциональную роль, которая, однако, доподлинно не известна. Возможно, они участвуют в создании внутриклеточного резерва кислорода. В комплексе с ферментами каротины могут обратимо присоединять молекулу О2. Таким образом клетка в условиях избытка кислорода способна создать некоторый запас его, расходуемый в случае кислородного голодания. [c.260]

Токсическое действие. Основу клинической картины отравления составляет развитие токсического отека легких. Обладает способностью избирательно поражать легочную ткань, нарушая процессы проницаемости капиллярных стенок, что приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию отека легких. По мере заполнения отечной жидкостью альвеол наступает кислородное голодание организма. Происходит сгущение крови, повышается ее вязкость. При больших концентрациях и гидролизе его в легких с образованием хлороводорода происходит гемолиз эритроцитов, тромбоз капилляров, нарушение легочного кровообращения и наступает быстрая смерть от удушья. [c.509]

Острое отравление. Случаи острого отравления редки. Накопление вещества в воздухе до 25-30 %, что соответствует снижению содержания кислорода до 15-16%, сопровождается отчетливыми признаками кислородного голодания. Отмечаются учащение пульса, ослабляется внимание, нарушается координация движений. При концентрации рудничного газа 80-90 % уже после 5-6 вдохов наступает потеря сознания с исчезновением всех рефлексов. Острые отравления характеризуются жалобами на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, общую слабость, боли в области сердца. При легкой гипоксии [c.536]

Токсическое действие. Оказывает сильное общетоксическое и раздражающее действие подобно фосгену. Общность их токсического действия объясняют расщеплением Т. в организме с образованием фосгена. Вызывает отек легких. Сильно раздражает конъюнктиву, глубокие отделы дыхательных путей, нарушает проницаемость стенок сосудов легких. Развитие токсического отека легких сопровождается нарушением функций других систем организма в частности, возникающее кислородное голодание приводит к изменениям в тканевом обмене, вызьшает сердечно-сосудистые расстройства. [c.658]

Известен еще один тип синтеза АТФ, получивший название субстратного фосфорилирования. В отличие от окислительного фосфорилирования, сопряженного с переносом электронов, донором активированной фосфорильной группы ( РО3Н2), необходимой для регенерации АТФ, являются интермедианты процессов гликолиза (гл. 18) и цикла трикарбоновых кислот (гл. 19). Во всех этих случаях окислительные процессы приводят к образованию высокоэнергетических соединений 1,3-дифосфоглицерата (гликолиз), сукцинил-КоА (цикл трикарбоновьгх кислот), которые при участии соответствующих ферментов способны фосфорилировать АДФ и образовывать АТФ. Трансформация энергии на уровне субстрата является единственным путем синтеза АТФ в анаэробных организмах. Этот процесс синтеза АТФ позволяет поддерживать интенсивную работу скелетных мышц в периоды кислородного голодания. Следует помнить, что он является единственным путем синтеза АТФ в зрелых эритроцитах, не имеющих митохондрий. [c.192]

Асфиксия — удушье, обусловленное кислородным голоданием, например, при сдавливании дыхательных путей извне, закрытие их просвета в результате отека и т. д. [c.850]

В данной работе вследствие малой плотности тока анодная поляризация практически отсутствует. Катодную поляризацию можно проследить лишь в области участка / (диффузионный контроль) и частично участка II ( кислородное голодание ). [c.77]

Кислород применяют при различных типах кислородного голодания тканей при кроБопотерпх, поверхностном дыханни, при длительном пребывании в разреженном воздухе, туберкулезе, отеке легких, при отравлениях окисью углерода и др. [c.20]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

N-Замещенные, попадая в кровь, превращ. гемоглобин в метгемоглобин, вызывая кислородное голодание. О-Заме-щенные-ферментные яды, дезактивирующие каталазу. Нек-рые Г. п. о. проявляют мутагенную и канцерогенную активность. [c.560]

У. о.- яд. Он соединяется с гемоглобином и миоглобином, нарушая тканевое дыхание и вьпывая кислородное голодание тканей, особенно клеток центр, нервной системы. ПДК СО (мг/м ) в воздухе рабочей зоны - 20,0 в течение рабочего дня, [c.27]

Отравление анилином проявляется в кислородном голодании (си-нюшность, головная боль и головокружение, иногда потеря сознания, сердечно-сосудистая недостаточность). Предельно допустимая концентрация паров анилина в воздухе — 3 мг/м . [c.66]

Витамин Bj5 (пангамовая кислота) впервые был обнаружен в 1950 г. в экстрактах печени быка, а позже выделен из многих семян растений отсюда его название (от греч. pan—всюду, garni — семя). Ни авитаминоз, ни гипервитаминоз Bj у человека не описаны, хотя препараты его применяются в медицине при некоторых заболеваниях, связанных с нарушениями процесса обмена (в частности, реакций трансметилирования). Препараты пангамовой кислоты дают хороший лечебный эффект при жировом перерождении печени и некоторых формах кислородного голодания. [c.241]

При действии некоторых веществ, например, р - нитрозофенола, хиновими-на и др., Образуется более прочное соединение гемоглобина с кислородом, метгемоглобин, не способный отдавать кислород тканям, и из которого лишь медленно регенерируется опять гемоглобин. Поэтому при образовании метгемоглобина соответствующее количество гемоглобина временно прекращает Свои функции переносчика кислорода, и уменьшается питание организма кровью это вызывает кислородное голодание, свидетельствующее об отравлении организма. [c.109]

При ряде интоксикаций возникают изменения в нервной системе, проявляющиеся 1) при действии ядов, преимущественно поражающих нервную систему 2) при действии анок-семирующих ядов (метгемоглобинообразователи, гемолитические яды) — нервные клетки, как известно, очень чувствительны к кислородному голоданию 3) при резко выраженной общей интоксикации различными ядами 4) при избирательном поражении некоторых внутренних органов (печени, почек), когда возможны и вторичные изменения в центральной нервной системе (например, при отравлении хлорированными углеводородами). [c.129]

Бензохинон действует на нервную систему, на кровь, вызывает кислородное голодание организма, обладает раздражающими свойствами, является причиной коньюктивита глаз и роговицы. [c.560]

Повторное и хроническое отравление. Животные. Быстро разрушаясь, H N не накапливается в организме при повторных отравлениях, но вызываемые им нарушения постепенно углубляются. Описаны тяжелые заболевания (даже со смертельным исходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям H N или его солями у кроликов и собак — полные вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала, гибель через 24—60 ч после появления паралича. Гистологически — очаги размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга. Хроническое отравление цианидами вызывало неврозы у собак и дистрофические поражения кожи, проходившие после окончания затравок. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам в течение 14—15 мес. Р1зменения высшей нервной деятельности наступали раньше всего. Индивидуальная чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности. Относительно ранний признак хронического отравления — повышение активности ацетилхолинэстеразы сыворотки крови (Синицын). В отличие от повторного кислородного голодания, хроническое отравление цианидами не приводит к увеличению продукции эритроцитов — временное повышение числа эритроцитов в крови происходит лишь за счет перераспределения крови. [c.335]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология