Депрессия генома

Прекращение введения животным индукторов способствует обратному развитию индуцированного синтеза, и уровень ферментной активности, содержание ферментного белка и кофермента возвращаются к норме. Многочисленные исследования, проведенные в данном направлении, позволяют предположить, что индукция ферментов, метаболизирующих лекарства, обусловлена активированием одной или более генетических систем посредством депрессии гена оператора аналогично механизму действия гормонов [1041. [c.178]

Это совпадает с тем фактом, что, как правило, количественные признаки бывают обусловлены множеством полимерных генов. Наиболее заметное последствие инбридинга — депрессия всех количественных признаков. Уже один этот факт заставляет думать, что во всех этих явлениях участвуют несколько или даже много генов. Подобное мнение еще более укрепляется в связи с тем, что инбредные линии отличаются друг от друга по всевозможным признакам. Подобная дифференциация может возникнуть лишь при различиях по множеству генов. [c.284]

Недостаток искусственного осеменения состоит в том, что оно может вызвать слишком одностороннее, направление селекции, т. е. крайнюю степень чистопородного разведения, при котором животные в районе деятельности данного учреждения по искусственному осеменению станут не только чистопородными, но и инбредными. Это грозит возникновением некоторой депрессии, которая может стать весьма серьезной, если в районе искусственного осеменения новых производителей будут выбирать из числа потомков предшествующего производителя. Искусственное осеменение в то же время связано с риском утраты ряда генов. Таким образом, некоторые из многих генов, имевшихся у первоначальной гетерогенной популяции, могут быть утрачены вследствие того, что по мужской линии в репродукции участвует столь ограниченное число особей. [c.429]

Таким образом, разные мутантные гены, вызывая в гомозиготном состоянии почти одинаковую депрессию развития, оказывают неодинаковое влияние на рост и развитие организма в гетерозиготном состоянии. [c.131]

Основой долговременной памяти могут служить не только структурные изменения внутри ДНК. Существуют предположения, что устойчивое состояние, связанное с экспрессией либо депрессией определенных генов, формируется благодаря процессам, описываемым на базе, например, модифицированных моделей Жакоба и Моно. Конкретный процесс может, в частности, выглядеть следующим образом. В исходном состоянии транскриптон, ответственный за синтез данного белка, выключен определенным репрессором. В результате какого-то воздействия, например вследствие процессов, происходящих в синаптическом аппарате, происходит экспрессия транскриптона [c.391]

ЦМС вызывает у растений кукурузы ряд изменений уменьшается число листьев (на 3—4%), снижается рост растений (до 4— 5%), наблюдается небольшая депрессия и по другим признакам. Степень проявления депрессии зависит от генотипа линий у одних она выражена сильнее, у других слабее, У некоторых линий со стерильной цитоплазмой рост растений даже несколько увеличивается. Депрессия у линий, имеющих ЦМС, частично снимается под действием генов-восстановителей. На продуктивность гибридов стерильность цитоплазмы в среднем отрицательного влияния не оказывает. В неблагоприятные по погодным условиям годы стерильные формы при опылении пыльцой фертильных растений оказываются более продуктивными. [c.122]

Как и следовало ожидать, по мере увеличения общей длины карты, на которой располагаются локусы, неравновесие между ними уменьшается. Увеличение числа локусов от 2 до 5 приводит к некоторому ослаблению корреляции между локусами на каждом участке всей карты. Разделение всей хромосомы между большим числом локусов ослабляет взаимодействие. Дальнейшее разделение хромосомы на 18 локусов уменьшает его еще сильнее. Но когда число локусов удваивается и достигает 36, дальнейших изменений не наблюдается, и ситуация даже с 360 локусами неотличима от ситуации с 18 и 36 локусами. Как только число локусов превысит некий минимум, средняя корреляционная структура генома в равновесии становится совершенно независимой от числа генов или их индивидуальных, эффектов и зависит только от общей длины карты хромосомного участка и общей инбредной депрессии. [c.315]

Инбридинг обычно приводит к понижению приспособленности потомства вследствие повышения степени гомозиготности по вредным рецессивным генам. Это явление принято называть инбредной депрессией. [c.190]

Итак, первое общее свойство привыкших и опухолевых тканей, индуцированных агробактериями, заключается в гормононезависимости, связанной с приобретением способности интенсивно синтезировать гормоны. В галловых опухолях такая способность возникает в результате переноса чужеродного гена из бактериальной клетки в растительную. В клетках химических опухолей ( привыкших тканях) это же свойство связано, как полагают, с депрессией генов, отвечающих за синтез гормонов, однако оно может быть связано и с мутациями. [c.92]

РИС. 6-15. Некоторые механизмы контроля метаболических реакций. На всех приведенных в книге рисунках модуляция активности фермента аллостерическими эффекторами, а также модуляция активности генов (транскрипция и трансляция) обозначается пунктирными линиями, отходящими от соответствующего метаболита. Линии заканчиваются знаком минус в случае ингибирования идерепрессиии знаком плюс в случае активации и депрессии. Кружки соответствуют прямому действию иа ферменты, а квадратики — репрессии или индукции синтеза ферментов. (Подобная схема представлена в работе [66а].) [c.64]

Аналогичные причины лежат в основе и других мутантных проявлений. Однако еше не найдены гены, ответственные за мутации и их функции. Мы уже упоминали отсутствие специфического белка мозжечка Р-400 у мышей Staggerer и Nervous (гл. 10). Еще один важный момент анализа поведения заключается в том, что модель такого типа позволяет анализировать генетические причины ненормального поведения при заболеваниях нервной системы человека. Мы уже описали несколько наследственных заболеваний нервной системы человека (например, болезни липидного накопления типа заболевания Тея-—Сакса (гл. 2)) и уже можем предсказать, что многие заболевания, причины которых еще не выяснены (шизофрения, депрессия и т. д.), имеют генетическую природу. [c.364]

Существует мнение, что эффект гетерозиса в основном наблюдается у гетероэитот но таким генам, которые в гомозиготном состоянии вызывают существенную депрессию развития. К этой группе относятся хлорофильные и карликовые мутанты. В наших опытах были выделены такие мутантные формы, которые более продуктивны, чем исходный сорт, и нри скрещивании которых с исходным сортом наблюдается гетерозис. Иными словами, эффект действия одного и того же мутантного гена как в гомо-, так и в гетерозиготном состоянии может быть положительным. К числу таких мутантов относится мутант к-398, а также другие мутантные линии нашей коллекции [11]. [c.131]

Выявлены существенные различия по продуктивности между рецинрокными гибридами, полученными от скрещивания мутантов с исходными сортами. Прослеживается такая закономерность если мутантный ген в гомозиготном состоянии вызывает сильную депрессию развития, то гибрид, полученный от скрещивания, в котором в качестве материнской формы был использован мутант, будет менее продуктивным, чем гибрид, у которого материнской формой являлся исходный сорт. [c.131]

Опыты проведены на 33 индуцированных мутантных линиях гороха (хлорофильные, карлики, с измененной формой листочков, цветков и бобов, скороспелые, без воскового налета). При скрещивании мутантов с исходными сортами во всех случаях в Рг наблюдали моногибридное расщепление на исходную форму и мутант в соотношении 3 1. Гетерозйготу по-мутантному гену сравнивали с гомозиготами по нормальному и мутантному аллелям по признакам высота растений, число бобов, число и вес семян на одно растение. Высокий гетерозисный эффект обнаружен по мутациям карликовости и хлорофильным, обусловливающим в гомозиготе желто-зеленую окраску листьев. Некоторые мутации вызывали одинаковую депрессию развития в гомозиготном состоянии, но оказывали неодинаковое влияние на развитие организма в гетерозиготном состоянии. Выявлены различия по гетерозисному эффекту у реципрокных гибридов, полученных от скрещивания мутантов с исходным сортом. На примере аллельных мутантов, индуцированных у разных сортов, показано, что влияние мутантногО гена на развитие организма в значительной степени зависит от генотипической среды. [c.344]

Свинцовая энцефалопатия. Возникает чаще всего остро, иногда подостро, изредка хронически. Симптомы головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилептические припадки гену-инного или джексоновского типа, эпилептиформные проявления в виде малого припадка, преходящих расстройств речи, зрения, спастических параличей, помрачения сознания, коматозного состояния. Частые припадки обычно приводят к изменениям характера и интеллектуальным расстройствам. Перевод на другую работу не устраняет эпилептических припадков часто на протяжении нескольких лет. Наряду с органическими из.менениями, эпилептический дефект обратим (Равкин). Возможны симптомы, указывающие на поражение. мозжечка (атаксия, вращения головы и т. д.), и различного рода психические заболевания свинцовая депрессия, свинцовая мания, приступы острого возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случаях острых энце- [c.390]

Другая причина депрессий при инбридинге — гомозиготиза-ция по нежелательным рецессивным генам, которые могут всегда присутствовать в исходных сортах-популяциях и сохраняться в гетерозиготах даже при небольшом проценте кроссбридинга. В течение трех лет самоопыления нами выделено из контрольных вариантов без обработки мутагенами несколько депрессивных линий, резко отличающихся по фенотипу от типичных растений сорта и обладающих очень низкой семенной продуктивностью. [c.172]

После инициации в промоторе (независимо от того, имеет ли место базальная экспрессия или депрессия) РНК-полимераза передвигается в положение 90, где она останавливается. При достижении аттенуатора в присутствии триптофана происходит терминация с вероятностью, достигающей примерно 90%, с освобождением лидерной РНК размером 140 пар оснований. В отсутствие триптофана полимераза продвигается в область структурных генов (начало ггрЕ-гена соответствует положению + 163). [c.193]

Аутбридинг ведет к повышению наследственной измеичивости, инбридинг, наоборот, увеличивает гомозиготность, что обусловливает константность потомства в популяции. Поэтому вредное влияние инбридинга — депрессию — связывают обычно с переходом летальных или вредных генов в гомозиготное состояние. [c.275]

Гомозиготизация по генам, контролирующим изучаемый признак, происходит тем быстрее, чем более близкородственные скрещивания используют при инбридинге (рис. 22.7). Если признак контролируют несколько генов, то гомозиготизация идет медленнее (если не применяют самооплодотворение). Поскольку в большинстве случаев рецессивные аллели, находящиеся в гетерозиготном состоянии в популяции, оказывают отрицательное влияние на организм, следствием инбридинга будет постепенное вырождение, или инбредная депрессия, обусловленная гомозиготизацией рецессивных аллелей. Одновременно инбридинг приводит к вьфав-ниванию линий, делает их гомогенными по большинству признаков. Это не означает, что путем инбридинга можно получить абсолютно гомозиготные линии. Они всегда будут гетерозиготны по половым хромосомам и по крайней мере по тем аллелям, которые есть в X- и У- или Z- и Ж-хромосомах. Разрушает гомозиготность и мутационный процесс. [c.556]

Один из приемлемых способов изучения результатов увеличения числа локусов состоит в том, чтобы установить общий эффект гомозиготности данной хромосомы, ее общую инбредную депрессию и попытаться выяснить, что будет происходить по мере того, как в эту хромосому с фиксированной гомозиготной приспособленностью и фиксированной частотой рекомбинации будут добавляться все новые и новые локусы. Этот процесс приводит одновременно к двум эффектам. По мере включения в хромосому все большего и большего числа локусов рекомбинация между смежными локусами К линейно уменьшается с увеличением числа локусов п. Кроме того, снижается влияние каждого локуса на маргинальную приспособленность. Если 1—5 — влияние на маргинальную ириспособлеиность одного гомозиготного локуса, К — приспособленность полностью гомозиготной хромосомы, то в модели с мультипликативным действием генов [c.313]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология