Иммунитет противовирусный

Система комплемента представляет собой комплекс функционально связанных белков-ферментов, которые лизируют чужеродные клетки. Кроме того, система комплемента участвует в солюбилизации иммунных комплексов, активации фагоцитов, процессах свертывания крови. Комплемент принимает участие в противовирусном и противобактериальном иммунитете. Ферменты комплемента находятся в неактивном состоянии и активируются под действием различных внешних факторов. Имеется два основных пути активации системы комплемента классический и альтернативный. Наличие антител против какого-либо антигена является основанием для активации комплемента и [c.490]

Особенности противовирусного иммунитета [c.29]

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами. [c.29]

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета [c.29]

Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта. [c.30]

Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию. [c.308]

Т-клетки участвуют в формировании и действии противовирусного иммунитета несколькими путями [c.309]

Данные о вирусных продуктах, гомологичных факторам противовирусного иммунитета, пред- [c.311]

Показало, что Т-Т-кооперация лимфоцитов необходима при формировании различных субпопуляций Т-клеток-киллеров, супрессоров и хелперов. Она возникает при ГЗТ, реакции трансплантат против хозяина при противовирусном иммунитете. [c.61]

Неспецифические и специфические факторы защиты нельзя рассматривать изолированно, так как они функционируют во взаимодействии, составляя единую целостную систему защиты организма от антигенов (например, возбудителей инфекционных болезней). Однако они могут включаться в процесс защиты не одновременно и не все сразу. В зависимости от характера антигенного воздействия ведущими могут быть или одна, или несколько форм реагирования, некоторые при этом могут не проявляться. В этом заключается многообразие, экономность и эффективность действия иммунной системы. Например, для обезвреживания дифтерийного, столбнячного или другого токсина достаточно такой реакции иммунитета, как образование антител, поскольку вырабатываемые антитоксины нейтрализуют токсин при туберкулезе основное значение имеет киллерная функция Т-лимфоцитов, в противовирусной защите ведущую роль играет противовирусный белок, выра- [c.136]

Первый этап — попадание антигена извне или образование его внутри организма. Второй этап — распознавание антигена как генетически чужеродного вещества, т. е. отличие своего от чужого . Третий этап — включение комплекса защитных реакций специфического и неспецифического характера. Четвертый этап — обезвреживание, элиминация антигена и приобретение организмом нового иммунного состояния (невосприимчивость, толерантность, иммунологическая память, аллергия). Эти стадии являются непременными компонентами иммунного процесса при воздействии на организм любых антигенов — бактериальных, вирусных, тканевых, опухолевых, растительных, трансплантационных и др. Однако антиген может включать не все, а лишь отдельные системы или факторы иммунитета, причем один из них может быть ведущим. Такой механизм в работе иммунной системы выработался эволюционно, рассчитан на разнообразие мира антигенов, путей воздействия их на биологические процессы и клетки-мишени, но конечная цель этого механизма — обеспечение постоянства внутренней среды и сохранение устойчивости жизненно важных процессов в организме. С этих позиций и необходимо рассматривать особенности противовирусного, противоопухолевого и трансплантационного видов иммунитета. [c.166]

Искусственный интерферон оказался весьма эффективным противовирусным препаратом. Были сделаны такие опыты. Взяли шесть обезьян и разделили их на две равные группы. Всем обезьянам ввели вирус эицефаломиокардита, и так как у них не было иммунитета к этому вирусу, то всем им суждено было погибнуть. Действительно, три обезьяны, входившие в первую, контрольную группу погибли через несколько дней после заражения. Второй группе обезьян за четыре часа до заражения, а также несколько раз после заражения, вводили внутривенно искусственный интерферон. Все три обезьяны остались жиьы. [c.124]

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени. [c.30]

К интерферонам относят белки, синтезируемые клетками организмов в ответ на проникновение в них вирусных инфекций. Интерфероны относят к неспецифическим факторам противовирусного иммунитета. В организме человека обнаружено около десяти родственных интерфе-ронов с молекулярной массой от 25 ООО до 110 ООО. Синтез интерферонов индуцируется некоторыми компонентами вирусных частиц, в том числе и двухспиральной РНК, содержащейся во многих вирусах. Противовирусное действие интерферонов основано на индуцировании ими синтеза протеинкиназы, катализирующей фосфорилирование одного из белковых факторов инициации трансляции — фактора еХР2 [c.488]

Большой интерес представляет выдвинутое авторами предложение лечения хронических заболеваний путем перевода их в острую форму. С помощью численных экспериментов показано, что этого можно достичь как с помощью температурного эффекта, так и введением биостимулятора — конкурирующего неразмножающегося непатогенного антигена. В этом случае временно ослабевает противовирусный иммунитет, вирус получает возможность размножаться [c.119]

Специфическая форма зашиты осуществляется Т- и В-сис-темами иммунитета, обеспечивающими нейтрализацию патогена, его последующее разрушение в фагоцитирующих клетках или прямой цитолиз корпускулярных (клеточных) патогенов. Противовирусный иммунитет обусловлен в основном активностью Т-систе-мы иммунитета, в то же время антибактериальный иммунитет формируется в результате работы В-системы иммунитета с подключением клеток Т-системы в качестве регуляторов. Характерной особенностью специфического антиинфекциолнного иммунитета является формирование памяти от первичного контакта с патогеном. [c.454]

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекци-онности вирусных частиц зависит от их локализации — внеклеточной или внутриклеточной рис. 6.5). О действии in vivo защитных механизмов, перечисленных на рис. 6.5, свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрали-зующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител — это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. [c.308]

Важность Т-клеточных механизмов в противовирусном иммунитете in vivo установлена различными способами [c.309]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

Особенности противовирусного иммунитета обусловлены тем, что вирусы являются внутриклеточными облигатными паразитами. Они размножаются в клетках за счет их ресурсов. Часть вирусов находится внутри, а часть — вне клетки. Поскольку антитела не проникают в клетки, они неэффективны против внутриклеточного вируса и действуют только на внеклеточный вирус. Эффективно инактивирует вирус на поверхности слизистых оболочек секреторный IgA. Антитела к вирусу малоэффективны против вирусных ДНК и РНК, обладающих инфекционностью. Следовательно, антитела не влияют на внутриклеточную репро- [c.166]

Мощным фактором противовирусного иммунитета является интерферон, однако он не действует непосредственно на вирус — ни внутриклеточный, ни внеклеточный. Поэтому профилактический эф кт интерферона выражен сильнее, чем лечебный. Интерферон вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние антивирусной резистентности путем индукции ферментов, подавляющих синтез компонентов вирусов. у-Интерферон, выделяемый Т-лимфоцитами, усиливает фагоцитоз и активность NK-клeтoк. [c.167]

Пособие включает два раздела — теоретические и практические основы иммунологии. В первом разделе изложены основные сведения об иммунологии как науке, механизмах неспецифической резистентности и приобретенного иммунитета, функционировании иммунной системы и составляюЕХ ее основу иммунокомпетентных клеток при различных типах иммунного ответа, а также частные аспекты иммунологли, как-то аллергия, аутоиммунные патологические процессы, противовирусный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитеты. Во втором разделе рассмотрены модуляторы и стимуляторы иммунитета, используемые для профил ики и лечения инфекционных болезней, опухолей и для предотвращения отторжения аллотрансплантатов, а также применяемые в идентификации и дифференциации микроорганизмов и других антигенов клеточные и серологические реакции иммунитета. [c.1]

Смотреть страницы где упоминается термин Иммунитет противовирусный: [c.247] [c.249] [c.263] [c.355] [c.362] [c.249] [c.263] [c.355] [c.362] [c.300] [c.90] [c.91] [c.37] [c.169] [c.305] [c.307] [c.309] [c.311] [c.313] [c.315] [c.452] [c.166] [c.167] [c.60]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология