Вирус-специфический фактор

Другой важной особенностью белков, которая отличает их от всех других составных компонентов клетки, является специфичность. У нас нет, например, данных о видовой специфичности липидов, но хорошо известно, что каждый вид животных или растений и даже бактерий и вирусов имеет свои специфические белки. В некоторых случаях можно даже установить вариации белков у индивидуумов, принадлежащих к одному и тому же виду. Нет сомнения в том, что белки должны рассматриваться как важнейшие факторы, с которыми связана передача потомству наследственных признаков. [c.5]

При создании антивирусных препаратов необходимо учитывать все факторы химической структуры и развития вирусов. В связи со сложностью поставленной задачи трудно надеяться на получение универсального антивирусного препарата. Наибольшего успеха можно ожидать на пути создания специфических вакцин, но это, очевидно, перспектива на будущее. В настоящее время антивирусные препараты создаются по принципу действия на ДНК- и РНК-вирусы, главным образом как ингибиторы ферментных систем, участвующих в репликации вирусов. [c.41]

Антитела могут специфически реагировать с каждым антигеном, который индуцировал их образование. В результате реакции антиген-антитело широко нейтрализуется вредное действие антигенов на организм хозяина. Такого рода приобретенный иммунитет сохраняется еще длительное время после введения антигена (отсюда результативность предохранительных прививок). Специфическая защитная реакция дополняется неспецифическим действием гуморальных факторов, которые либо постоянно присутствуют в организме (комплемент, лизоцим), либо появляются адаптивно, как интерферон. Это вещество образуется в клетках позвоночных при инфицировании их вирусом. Интерферон может защищать другие клетки того же вида от новых поражений вирусом (неспецифическая вирусная интерференция). [c.204]

В приведенных же опытах совершенно иное положение дела. Вряд ли допустимо предположение о том, что цитопатический эффект, т. е, болезнь и гибель клеток под влиянием вируса, запрограммирован в самих клетках. Следовательно, для того чтобы клетка воспроизвела весь цикл мнимого поражения вирусом от первоначальных стадий вплоть до ее гибели, одного пускового сигнала уже недостаточно, требуется длительное постоянное воздействие на клетку каких-то факторов, которые специфически направляли бы и изменяли ее обмен от начала до конца. [c.101]

Вирусы не имеют собственного биосинтетического аппарата и для своего воспроизведения используют клетки хозяина. Являясь внутриклеточными патогенами, они защищены от прямого действия нейтрализующих антител, и только выход во внешнюю среду в результате разрушения клетки хозяина делает их доступными для специфических иммуноглобулинов. Основным фактором, препятствующим активному размножению вирусов и инфицированию пораженного организма, являются зрелые цитотоксические Т-лимфоциты ( DS Т-клетки). Очевидным свойством этих клеток является специфичность их действия на клетку-мишень — уничтожение только тех клеток тканей, которые поражены вирусными частицами. В этой выборочности действия заключен вполне кон-ретный биологический смысл. Не нарушая ткань в целом, цитотоксические Т-лимфоциты освобождают организм от вирусной инфекции, уничтожая только пораженные вирусом клетки. [c.228]

Механизмы, ответственные за сродство вирусов к определенным клеткам, поняты не до конца. Имеются многочисленные сообщения об абортивных или ограниченных инфекциях, при которых геномная РНК раздевается и запускает инфекционный процесс, но последний прерывается на каком-то критическом этапе репликативного цикла [81, 137, 252, 284]. Это означает, что для размножения вируса необходимы специфические клеточные элементы. Возможно, это хозяйская протеаза, нужная для процессинга вирусных белков [121], или какой-то фактор, принимающий участие в синтезе вирусной РНК [74]. [c.217]

Не исключено, что в регуляции экспрессии поздних генов 5У40 принимает участие и аттенуация транскрипции. РНК-полимераза П и на ранней стадии с некоторой эффективностью узнает поздний промотор, однако значительная часть образующихся при этом транскриптов обрывается (терминируется) после считывания 90 нуклеотидов. Полагают, что в этой области имеется терминирующий сигнал, эффективность которого регулируется балансом терминирующих и антитерминирующих факторов, в число которых могут входить и вирус-специфические белки. [c.302]

Образование линейных молекул вирус-специфических ДНК осуществляется в цитоплазме зараженной клетки. Затем вирусная ДНК обнаруживается в ядре. Здесь линейные молекулы превращаются в кольцевые, причем циркуляризация происходит за счет взамодействия между тупыми концами молекулы. Факторы, обеспечивающие переход линейных молекул в кольцевые, пока не изучены. [c.312]

Это становится возможным, поскольку вирус-специфический антитерминирующий фактор позволяет РНК-полимеразе преодолевать терминаторы, разделяющие соседние гены при этом естественно образуются полицистронные мРНК, кодирующие как истинно-ранние, так и отсроченно-ранние белки. [c.297]

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и у вирусоносителей. Она дает возможность вирусу скрыться от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. [c.137]

ОС-богатый повтор, аналогичный присутствующему в ДНК SV40, встречается во многих других клеточных и вирусных регуляторных областях, включая области регуляции генов HIV-1, тимидинкиназы вируса герпеса, дигидрофолатредуктазы, ме-таллотионеина-1д, гидроксиметилглутарил-СоА редуктазы и гипоксантин-гуанин- фосфорибозил-трансферазы. Этот элемент функционирует как сайт связывания специфического фактора транскрипции Spl, который в больших количествах содержится в клетках многих типов и рассматривается в данном разделе ниже. [c.51]

Впервые сайт-специфические белки, связывающиеся с ДНК, были обнаружены у бактерий. С помощью генетического анализа у этих микроорганизмов удалось доказать существование регуляторных белков, таких как репрессор 1ас-оперона, репрессор бактериофага лямбда и сго-белок. Эти белки были выделены при последовательном фракционировании клеточных экстрактов на хроматографических колонках, а специфически связывающие их участки ДНК определены методом футприн-тинга (см. разд. 4.6.6). Аналогичными методами были выделены и охарактеризованы пфвые сайт-специфические ДНК-связывающие белки у эукариот Т-антиген вируса ЗУ4о, фактор транскрипции ТРИМ и рецептор стероидного гормона. [c.103]

ВИЧ поражает один из видов лимфоцитов, а именно Т-хелперы (Т -клетки). В норме в процессе развития иммунного ответа Т -клетки связывают продукты деградации специфических антигенов и высвобождают факторы, стимулирующие другие клетки иммунной системы к участию в иммунном ответе. Т -клетки играют в этом процессе ключевую роль, а при ВИЧ-ин-фекции они перестают функционировать. Как только вирус внедряется в Tjj-клетку, он становится защищенным от иммунной системы организма и начинает оказывать свое разрушающее действие на Тд-клетки. [c.222]

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени. [c.30]

Демонстрация ключевой роли сиаловой кислоты как компонента многих гликонротеинов в их отношении к частице вируса гриппа и к вирусной инфекции (обзор см. [186]) имела большое влияние на современные исследования гликонротеинов. Можно отметить лишь немногие направления в современном развитии исследований. Многие уже известные и очищенные гликонротеины, включая групповые вещества крови и белки сыворотки, были исследованы вновь и вскоре стала очевидной широкая распространенность гликонротеинов, содержащих сиаловые кислоты. Присутствие сиаловой кислоты во многих гликопротеинах, представляющих биологический интерес, делает необходимым развитие мягких методов их выделения и очистки, поскольку кетозидная связь, соединяющая концевой остаток сиаловой кислоты с ее партнером, чувствительна даже к 0,05 п. минеральной кислоте. Ферментативное отщепление сиаловой кислоты от гликонротеинов позволило оценить ее вклад в физические, химические и биологические свойства индивидуальных гликопротеинов. Этот подход был очень плодотворным. Так, оказалось, что сиаловая кислота ответственна за низкую изоэлектрическую точку и высокую электрофоретическую подвин ность сиалогликопротеинов, за электрофоретическую подвижность эритроцитов и раковых клеток, за вязкость гликонротеинов слюны, за биологическую активность гонадотропинов и других гормонов и за правильное функционирование фактора Кэстла. По счастливому стечению обстоятельств этот рост исследований гликонротеинов происходил в то время, когда был доступен арсенал чувствительных, мощных и специфических методов исследования состава и структуры сложных белков и определения их физических свойств и химической реакционной способности. Ниже будут рассмотрены успехи, достигнутые к настоящему времени. [c.23]

Аномальные клетки, не повинующиеся социальным сдерживающим факторам, пролиферируют с образованием опухолей в организме они также появляются при трансформации в культуре клеток Хотя это часто приводит к гибели всего организма, как индивидуальные клетки они получают селективное преимущество, и поэтому их легко выделять. Трансформация клетки часто сопровождается мутацией или сверхэкспрессией специфических онкогенов, во многих случаях выявленных благодаря их наличию в РНК опухолевых вирусов (ретровирусов). Нормальные гомологи таких вирусных онкогенов в здоровых клетках, называемые протоонкогенами, по-виоимому, кодируют ключевые ком- [c.437]

Определение новых веществ. Широкая сфера применения метода (табл. 16.1) позволяет использовать его для определения практически любого нового вещества. В настоящее время разрабатываются методики определения антигенов вируса иммунного дефицита человека и антител к нему, факторов коагуляции, специфических аллергенов. Пока еще не изучалась возможность определения веществ (например, фолиевых киСлот) с помощью специфических связывающих белков, а не антител. В принципе систему ШРАСТ можно использовать и для определения веществ с помощью таких связывающих белков. [c.234]

В конце концов выбор среды все еще остается эмпирическим. Просмотрите литературу и выясните, какая среда использовалась ранее. Если использовалось несколько различных сред (как это чаще всего и бывает), проверьте все эти среды, а также некоторые другие по вашему выбору. Оцените рост культуры (время генерации и плотность насыщения) (см. ниже), эффективность клонирования (гл. 8), экспрессию специфических свойств (дифференцировка, размножение вируса, выход клеточного продукта и т. д.). Выбор среды может оказаться неодинаковым по этим параметрам так, например, дифферен-цнровка легочного эпителия лучше проходит в присутствии сыворотки, а размножение этих клеток — в отсутствие сыворотки. Если возможно, используйте в своей работе одну или несколько бессывороточных сред с добавлением в случае необходимости факторов роста, гормонов и микроэлементов (см. гл., 2). [c.18]

Вирусная суспензия может содержать вещества, специфически или неспецифически ингибирующие гемагглютинацию. Эта проблема особенно серьезна при титровании вируса в культуральной жидкости, поскольку входящая в состав питательных сред сыворотка крови содержит подобные ингибиторы. Многие из них могут быть инактивированы прогреванием сыворотки при 56 °С 30 мин подробнее этот вопрос обсуждается в работе Хойла [12]. В некоторых случаях, однако, возникает противоположная ситуация некоторые препараты сывороток содержат факторы, вызывающие гемагглютинацию в отсутствие вируса. Поэтому необходимо одновременно с вирусом титровать образец среды от незараженных клеток. [c.173]

Вскоре после того как была обнаружена специфичность антител, стало ясно, что должны существовать какие-то механизмы, предотвращающие образование аутоантител. Еще в начале XX столетия Эрлих предложил термин страх самоотравления , предполагая необходимость существования регулирующего механизма, препятствующего продукции аутоантител. В 1938 г. Тра-уб индуцировал специфическую толерантность, введя эмбрионам мыщей вирус лимфоцитарного хориоменингита, вызывающий пожизненную инфекцию. В отличие от нормальных мыщей взрослые особи, зараженные in utero, не продуцировали нейтрализующих антител при повторном введении вируса. В 1945 г. Оуэн сообщил об эксперименте, поставленном самой природой, — неидентичных телятах-близнецах, в крови каждого из которых были обнаружены клетки, несущие и свои , и не-свои антигены. Эти телята в эмбриональный период имели общий плацентарный кровоток, в результате чего был возможен обмен гемопоэтическими (стволовыми) клетками. У животных возникла пожизненная толерантность (эритроцитарный мозаицизм) во взрослом состоянии они не давали гуморального ответа на введение эритроцитов партнера по эмбриональному парабиозу. (При отсутствии общего плацентарного кровообращения у дизиготных телят-двоен перекрестное введение эритроцитов взрослым животным вызывает антителообразование.) Основываясь на этом наблюдении. Вернет и Феннер постулировали, что рещающим фактором в формировании иммунореактивности и приобретении способности распознавать чужеродные антигены служит возраст животных в момент первого контакта с антигеном. Такая гипотеза казалась логичной, поскольку с больщинст-вом собственных антигенов иммунная система сталкивается обычно до рождения и только позднее начинает взаимодействовать с чужеродными антигенами. [c.259]

Вирусы, созревающие на клеточной поверхности путем почкования, а также вирусы, не содержащие липидов, встраивающие свои белки в клеточную поверхность, делают зараженные клетки чувствительными к лизису, осуществляемому клеточными или гуморальными механизмами. Важнейшим среди них является индукция цитотоксических Т-клеток, распознающих антиген в комплексе с антигенами гнстосовместимости класса I [34]. Показано, что у человека и животных этот механизм относится к числу важных факторов, содействующих выздоровлению [94, 150, 202]. Специфически сенсибилизированные Т-клетки при взаимодействии с клетками, зараженными вирусом, выделяют у-интерферон, который также, вероятно, содействует выздоровлению [117]. Цитофильные антитела могут служить оружием лейкоцитов при осуществлении антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Установлено, что эта реакция играет важную роль в резистентности новорожденных мышей к заражению вирусом герпеса [80]. Антитела вместе с комплементом лизируют зараженные вирусом клетки значение этого феномена становится ясным из следующего наблюдения мыши с дефектной или истощенной системой комплемента проявляют повышенную чувствительность к некоторым экспериментальным вирусным инфекциям [63, 64]. [c.148]

Рабдовирусы представляют собой цитолитическне вирусы, быстро убивающие зараженные клетки. Гибели клетки пред-ществует эффективное выключение синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор неизвестно, что является причиной гибели клетки кумулятивное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро Чтобы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагиваются три основных пути биосинтеза н различные клеточные линии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, выключающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для выключения всех трех биосинтетических путей [24, 25]. [c.439]

Смотреть страницы где упоминается термин Вирус-специфический фактор: [c.297] [c.319] [c.319] [c.495] [c.35] [c.103] [c.96] [c.283] [c.340] [c.283] [c.309] [c.315] [c.427] [c.245] [c.23] [c.238] [c.314] [c.24] [c.10] [c.354] [c.238] [c.314] [c.221] [c.41] [c.48] [c.20] [c.345]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология