Регуляция синтеза гликогена

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Существование раздельных путей для синтеза и распада гликогена означает, что эти процессы должны подчиняться строгой регуляции. Полное проявление активности обеих групп реакций в одно и то же время привело бы к непроизводительному гидролизу АТР. В действительности синтез и расщепление гликогена координированно регулируются таким образом, что глыко-ген-синтаза оказывается почти неактивной при полной активности фосфорилазы и наоборот, На обмен гликогена большое влияние оказывают специфические гормоны. По-липептидный гормон инсулин (разд, 2,6) повышает способность печени синтезировать гликоген. Механизм действия инсулина пока не раскрыт. Высокое содержание инсулина в крови говорит о состоянии сытости, тогда как его низкое содержание является сигналом голода (разд. 23,6), Значительно лучше изучен механизм действия адреналина и глюкагона, эффект которых противоположен эффекту инсулина. Мышечная активность или подготовка к ней приводит к высвобождению адреналина мозговым веществом надпочечников, Адре- [c.122]

Наблюдение, согласно которому гликоген-синтаза обладает самой низкой активностью по сравнению с другими ферментами синтеза гликогена, наводит на мысль, что этот ферментативный этап представляет собой узкое место данного метаболического пути и, следовательно, точку его регуляции. Это подтверждается наблюдением, что стимуляция синтеза гликогена путем активации регуляторного фермента приводит к снижению концентрации промежуточных продуктов до точки регуляции и к повышению концентрации мета- [c.722]

Зависимая от циклического АМР про-теинкиназа фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликоген-синтазу. Фосфорилирование обоих ферментов лежит в основе координированной регуляции синтеза и расщепления гликогена. Оно приводит к включению фосфорилазы (при посредстве киназы фосфорилазы) и к одновременному выключению гликоген-синтазы (прямым путем). [c.126]

Контроль синтеза и распада гликогена в печени занимает центральное место в регуляции содержания глюкозы в крови. В норме этот уровень колеблется оттот 80 до 120 мг на 100 мл. Печень чувствительна к концентрации глюкозы в крови если содержание глюкозы в крови превышает пороговый уровень, печень поглощает глюкозу если же ее содержание ниже этого уровня, печень высвобождает глюкозу. Количество фосфорилазы а в печени быстро уменьшается при вливании глюкозы (рис. 16.10). После лаг-периода возрастает количество гликоген-синтазы а, что приводит к синтезу гликогена. Недавно было установлено, что в клетках печени фосфорилаза служит глюкозным датчиком-чувствительным элементом для глюкозы. Связывание глюкозы с фосфорилазой а сдвигает аллостерическое равновесие из R-состояния в Т-состояние (см. рис. 16.5). В результате фосфорильная группа при се-рине-14 становится доступной для гидролиза фосфатазой. Значительную роль играет при этом то обстоятельство, что фосфатаза, тесно связываясь с фосфорилазой а, проявляет свое каталитическое действие только после перехода последней в Т-состояние под действием глюкозы. [c.128]

ЛИЗ, скоординированы таким образом, что когда один из этих путей проявляет высокую активность, другой бездействует. Другая пара противоположных последовательностей реакции-синтез и расщепление гликогена - координированно регулируются усиливающим сигнал каскадом, который запускается гормоном и вызывает фосфорилирование гликоген-синтазы и фосфорилазы. Роль компартментации в регуляции можно проиллюстрировать различием в судьбе жирных кислот в цитозоле и в митохондриальном матриксе. [c.296]

Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидрокси-бутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гидролиз триацилглицеролов в жировой ткани. Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону отличие состоит в том, что их основная мишень-мышцы, а не печень. [c.296]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

В покоящейся мышце фосфорилаза присутствует главным образом в неактивной форме. Однако, когда возникает необходимость, гликоген быстро расщепляется путем активирования фосфорилазы одновременно синтез гликогена тормозится понижением активности синтетазы, что обеспечивает нужную высокую концентрацию продуктов расщепления гликогена. Сложный нейрогуморальный механизм такой одновременной регуляции действия фосфорилазы и синтетазы представлен на рис. 147 [374—375]. [c.264]

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Большое влияние на различные стороны углеводного обмена оказывает гормон, образующийся в -клетках островковой ткани поджелудочной железы, инсулин (стр. 148). Посвоему влиянию на распад гликогена в печени и на содержание глюкозы в крови инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Снижение нормального содержания глюкозы в крови (ниже 80 мг%) носит название гипогликемии. Путем введения в организм инсулина (в кровь, или под кожу) содержание глюкозы в крови можно снизить до таких пределов (до 40 мг% и ниже), когда снабжение органов и тканей глюкозой становится совершенно недостаточным. В этих случаях благодаря недостаточному подводу глюкозы к мозгу, наблюдается углеводное голодание, вызывающее нарушение функций мозга. Углеводное голодание органов, и в первую очередь головного мозга, вызывает сильные судороги (гипогликемические судороги), и если не принять срочных мер (введение в организм большого количества глюкозы, инъекция адреналина), наступает гибель организма. С явлениями гипогликемии встречаются у больных сахарной болезнью при передозировке инсулина. Появляющаяся у больных так называемая гипогликемическая кома устраняется введением в организм легко усвояемых углеводов (сахарозы, глюкозы). [c.275]

Каскад ферментативных реакций в регуляции обмена гликогена аналогичен каскаду протеолитических реакций при свертывании крови (разд. 8.17). В обоих случаях ферментативный каскад создает высокую, степень амплификации, В случае распада гликогена имеются три ферментативные стадии контроля, тогда как при синтезе гликогена таких стадий две. Если бы имела место прямая регуляция гликоген-фосфо-рилазы и гликоген-синтазы путем связывания адреналина, количество гормона, необходимое для усиления распада гликогена, было бы более чем в тысячу раз выше того количества, которое требуется в присутствии амплифицирующего каскада. [c.128]

Биосинтез и расщепление почти всегда осуществляются различными путями. Например, путь синтеза жирных кислот отличается от пути их расщепления. Точно так же гликоген синтезируется и расщепляется в результате различных последовательностей реакций. Благодаря такому разделению пути синтеза и расщепления постоянно оказываются термодинамически выгодными. Чтобы какой-либо путь биосинтеза был экзергоническим, он должен быть сопряжен с гидролизом достаточного количества молекул АТР. Например, на превращение пирувата в глюкозу в процессе глюконеогенеза затрачивается на четыре высокоэнергетические связи Р больше, чем образуется в процессе превращения глюкозы в пируват в ходе гликолиза. Эти четыре дополнительные связи Р обусловливают экзерго-ничность глюконеогенеза при любых существующих в клетке условиях. Принципиально важная особенность метаболических путей состоит в том, что их скорость определяется не законом действующих масс, а активностью ключевых ферментов. Разделение путей биосинтеза и расщепления имеет особенно важное значение для эффективной регуляции метаболизма. [c.282]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология