Глюкоза в тканях

Аэробное окисление углеводов — окисление молекулы глюкозы в тканях организма с участием кислорода до конечных продуктов обмена с образованием 38 АТФ. Аэробный обмен (клеточное дыхание) — процесс распада и окисления питательных веществ с участием кислорода, протекающий в митохондриях с образованием АТФ. Белки — высокомолекулярные азотсодержащие соединения, состоящие из аминокислот. [c.487]

Гормон роста оказывает влияние и на углеводный обмен в противоположность инсулину он тормозит использование глюкозы в тканях и вызывает появление типичных признаков диабета. [c.148]

Инсулин — гормон, синтезируемый -клет-ками поджелудочной железы, который регулирует углеводный обмен путем усиления проникновения глюкозы в ткани, что приводит к снижению концентрации ее в крови, а также обмен жиров и белков. При недостаточном синтезе инсулина развивается заболевание сахарный диабет . [c.490]

Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников (гл. и, разд. Е, 7). Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [c.317]

У экспериментальных животных введение инсулина вызывает гипогликемию (снижение уровня глюкозы в крови), увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях. Кроме того, инсулин оказывает опосредованное влияние на водный и минеральный обмен. [c.269]

Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]

Окисление глюкозы в тканях до конечных продуктов обмена может быть схематически представлено так [c.249]

Механизм окисления глюкозы в тканях можн) в этом случае изобразить с помощью следующей схемы, приведенной на стр. 259 (см. также схему на стр. 256). [c.258]

Количественное определение глюкозы в тканях [c.48]

При инсулиновой недостаточности помимо нарушений углеводного обмена наступают расстройства жирового и белкового обмена нарушается образование жирных кислот (из глюкозы) и биосинтез белков, усиливается образование глюкозы из аминокислот. Создается впечатление, что при инсулиновой недостаточности для проникновения глюкозы в ткани нужны более высокие, чем в норме, ее концентрации в крови, и чтобы все же обеспечить ее поступление в ткани, организм разными путями поднимает концентрацию глюкозы. [c.204]

Моносахариды пищи представлены в основном глюкозой и фруктозой, которые содержатся во многих фруктах, меде и называются сахарами. В организм они поступают в свободном виде либо образуются в процессе пищеварения из ди- и полисахаридов пищи. Поступление в организм большого количества свободной глюкозы и быстрое ее всасывание в кровь (уже через 15—20 мин после приема пищи она обнаруживается в крови) приводит к гипергликемии крови, что активирует функцию поджелудочной железы, которая выделяет гормон инсулин, обеспечивающий поступление глюкозы в ткани, где она используется для синтеза гликогена, а при значительном избытке — и для синтеза жиров. После действия инсулина уровень глюкозы в крови снижается, что может привести к гипогликемии и общей слабости. Систематическая активация поджелудочной железы может способствовать развитию заболевания сахарным диабетом. Поэтому количество моносахаридов в питании людей, особенно в пожилом возрасте, должно быть ограничено и не превышать 25—35 % общего количества потребляемых углеводов. [c.448]

Усиление поступления глюкозы в ткани [c.145]

При значительном поступлении углеводов с пищей или интенсивном распаде гликогена в печени уровень глюкозы в крови может превышать верхнюю границу нормы и достигать 10 ммоль л и более, что характеризуется как состояние гипергликемии. Гипергликемия может возникать и при снижении использования глюкозы тканями, что наблюдается при тяжелом заболевании — сахарном диабете. Связано это заболевание со снижением выработки гормона инсулина в поджелудочной железе (гипофункция), который усиливает проникновение глюкозы в ткани, либо с потерей чув- [c.166]

Усиливается синтез гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы — инсулина, который регулирует поступление глюкозы в ткани, а ингибируется адреналином, так как он угнетает активность фермента гликогенсинтетазы. Уровень гликогена в печени и других тканях может увеличиваться только до определенного предела, поскольку высокие концентрации его в тканях угнетают активность гликогенсинтетазы. [c.169]

Снижение концентрации инсулина при физических нагрузках уменьшает поступление глюкозы в ткани и способствует увеличению ее уровня в крови, а повышение концентрации гормонов — антагонистов инсулина (глюкагона, адреналина, кортизола, соматотропина) увеличивает уровень глюкозы за счет мобилизации ее из печени или активации глюконеогенеза. Изменение соотношения этих гормонов влияет на метаболические процессы в работающих мышцах и других тканях. [c.273]

IV. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УДЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В ТКАНЯХ [c.43]

При вычислении количества гликогена в ткани из суммарной величины содержания общих углеводов, выраженной в мг% глюкозы (формула (13)), вычитается величина содержания глюкозы в ткани, а разница умножается на коэффициент перевода глюкозы в гликоген (0,9). [c.61]

Глюкоза, поступающая из крови в органы, подвергается в них превращениям, приводящим ее к распаду с освобождением потенциальной энергии. Превращения глюкозы в тканях, независимо от того происходит ли этот распад после предварительного образования из нее гликогена, или же без этого, начинаются с процесса ее фосфорилирования, приводящего к образованию глюкозо-6-фосфорной кислоты. Глюкозо-6-фосфорная кислота, а не глюкоза является исходным материалом для дальнейших превраще- [c.276]

Действие инсулина в организме заключается не только в том, что он стимулирует синтез гликогена в печени оно многогранно. Экспериментальные данные показывают, что при недостатке инсулина снижается проницаемость клеток гю отношению к глюкозе. Ткани и органы в результате недостатка инсулина меньше поглощают глюкозу из крови, и это в известной мере приводит к гипергликемии и глюкозурии. Имеются также данные, указывающие, что инсулин устраняет тормозящее действие некоторых веществ (Р-липопротеидов) на активность глюкокиназы, фермента, катализирующего реакцию фосфорилирования глюкозы. Таким образом, при недостатке инсулина интенсивность процесса фосфорилирования глюкозы в тканях организма понижена. Так как использование глюкозы в тканях и органах начинается с момента ее фосфорилирования, то при сахарном диабете условия для использования глюкозы оказываются неблагоприятными. [c.301]

Размер. Этот параметр важен по крайней мере в трех аспектах. Во-первых, очевидно, что сенсор большого размера мало приемлем для пациентов. Во-вторых, при введении большие сенсоры неминуемо приводят к большему повреждению ткани, чем небольшие, и, помимо кровотечения, они могут изменять соотношение содержания глюкозы в ткани и крови из-за локальных изменений скорости потока крови и мышечной проницаемости. И, в-третьих, тонкие сенсоры игольчатого типа, видимо, вызывают меньшую реакцию ткани, чем большие плоские устройства [60]. [c.299]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Среди гормонов передней доли гипофиза, структура и функция которых выяснены в последнее десятилетие, следует отметить липотропины, в частности 3- и у-ЛТГ. Наиболее подробно изучена первичная структура 3-липо-тропина овцы и свиньи, молекулы которого состоят из 91 аминокислотного остатка и имеют существенные видовые различия в последовательности аминокислот. К биологическим свойствам 3-липотропина относятся жиромобилизующее действие, кортикотропная, меланоцитстимулирующая и ги-покальциемическая активность и, кроме того, инсулиноподобный эффект, выражающийся в повышении скорости утилизации глюкозы в тканях. Предполагают, что липотропный эффект осуществляется через систему [c.261]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Основным субстратом дыхания мозговой ткани является глюкоза. В 1 мин 100 г ткани мозга потребляют в среднем 5 мг глюкозы. Подсчитано, что более 90% утилизируемой глюкозы в ткани мозга окисляется до СО, и Н,0 при участии цикла трикарбоновых кислот. В физиологических условиях роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для синтеза жирных кислот и стероидов. Интересно отметить, что в расчете на всю массу головного мозга содержание глюкозы в нем составляет около 750 мг. За [c.633]

Инсулин способствует синтезу гликогена в печени и мышцах и усиливает окислительный распад глюкозы в тканях, активируя гексокиназную реакцию, т. е. образование глюко-зо-6-фосфата 2 (см. стр. 164). Инсулин обеспечивает переход глюкозы внутрь клетки, повышая проницаемость клеточной мембраны. [c.94]

Ход определения. Ткань обрабатывается кадмиевым реактивом с таким расчетом, чтобы 0,8 мл реактива соответствовали 0,1 г ткани. Через 20 мин. к смеси добавляется 1,1 н. NaOH (0,1 мл на 0,8 мл кадмиевого реактива). При этом образуется гидрат окиси кадмия, который является хорошим осадителем не только белков, но и веществ, обусловливающих так называемую остаточную редукцию. Не рекомендуется определять содержание глюкозы в печени горячим способом, где осаждение ведется при нагревании, так как извлекаемый частично при этом гликоген переходит в фильтрат и, гидролизуясь, дает глюкозу, увеличивая,. таким образом, величину содержания глюкозы в ткани. [c.49]

В норме импульсы, идущие от центральной нервной системы, поддерживают секрецию инсулина, глюкагона, адреналина и адренокортикотропного гормона на таком уровне, при котором содержание сахара в крови колеблется в довольно узких пределах — от 80 до 120 мг%. Инсулин повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, спо-собствлет синтезу гликогена в печени и в мышцах, усиливает окислительный распад глюкозы в тканях и тем самым вызывает снижение содержания сахара в крови (см. стр. 94). [c.176]

Физиологич. роль и. состоит гл. обр. в регулировании обмена глюкозы и поддержании ее нормального уровня в крови. При недостатке И., в частности у людей, страдающих диабетом, нарушаются процессы гликогенообразования и нормального потребления глюкозы в тканях. В результате в крови резко возрастает концентрация глюкозы (гипергликемия) и значительно усиливается выведение глюкозы с мочой (глюкозурия). Введение больному диабетом И. хотя и не излечивает его, но устраняет все эти симптомы, уровень сахара в крови возвращается к норме. При введении чрезмерных количеств И. уровень сахара в крови падает ниже нормы, что может привести к ги-погликемич. коме и дан е смерти. И. вводят в организм больного путем инъекции внутримышечно или подкожно. [c.140]

Процесс новообразования глюкозы в тканях организма из веществ неуглеводной природы называется глюконеогенезом. Глюкоза может синтезироваться из пировиноградной и молочной кислот, а также из ацетил-КоА, глицерина и аминокислот (рис. 66). Все они, кроме глицерина, проходят через стадию образования пировиноградной кислоты. Многие реакции глюконеогенеза представляют собой обращение соответствующих реакций, имеющих место в процессе гликолиза. Однако имеются дополнительные обходные реакции, например образование фосфоенолпировиноград-ной и пировиноградной кислот. [c.178]

Нами установлено (Гуленко, Курский, 1969 Гуленко и др., 1972), что под влиянием интрацистериально введенного 5-ОТ (0.1 мг/кг) в головном мозгу кролика в 3.1 раза повышалось содержание глюкозы, менее выраженно увеличивалось содержание гликогена и снижался уровень молочной кислоты. В этих условиях повышалась интенсивность включения ацетата в глюкозу мозга (в расчете на 1 г ткапи), но удельная радиоактивность ее при этом снижалась. Это свидетельствует о том, что под влиянием 5-ОТ наблюдалось не только усиление синтеза глюкозы в мозгу, но и ее поступление в мозг из других органов, за счет чего и отмечалось понижение удельной радиоактивности глюкозы в ткани мозга. [c.180]

В определяемую величину Х входит не только глюкоза гликогена, но и глюкоза, содержащаяся в тканях, количество которой определяется отдельно и вычитается из общего количества глюкозы. Для определения содержания глюкозы в ткани печени и мышцы применяется метод Фужита и Иватаке (см. стр. 49—50). [c.61]

Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]

Авторы [5] разработали и испытали на собаках глюкозооксидазный ферментный электрод, основанный на принципе регистрации расхода кислорода. Сенсор состоял из двух кислородных электродов, покрытых полипропиленовой мембраной и помещенных в круглый (15 мм в диаметре) пластиковый корпус. Фермент иммобилизовали на одном из электродов уменьшение тока этого электрода сравнивали с сигналом другого, контрольного, электрода. В диапазоне 0-20 ммоль/л соотношение между разностным током и концентрацией глюкозы было нелинейным, причем сигнал существенно уменьшался при понижении давления кислорода. Электроды, имплантированные в подкожную ткань собак, регистрировали уровни глюкозы, соответствовавшие приблизительно половине уровня глюкозы в крови. Сконструировали также имплантируемую систему с замкнутым контуром, состоящую из сенсора и воз-вратно-ноступательного инсулинового насоса, но она оказалась не в состоянии поддерживать нормальную гликемию у собак, больных диабетом. По мнению авторов, это связано с занижением сенсором истинного содержания глюкозы в ткани из-за низкого /7О2 несмотря на дифференциальный режим его работы. [c.300]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология