Перекисное окисление липидов в живых организмах

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ЖИВЫХ ОРГАНИЗМАХ [c.144]

В ЖИВЫХ организмах существует физиологически нормальный уровень свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, и ряда биосинтетических процессов [Бурлакова и др., 1975]. Контроль за содержанием АФК в семенах осуществляют антиоксиданты. В генерировании свободных радикалов может принимать участие и пероксидаза. Однако инициирующая роль фермента в процессах прорастания семян практически не изучена. Набухание и прорастание семян всегда сопровождается активированием оксидазных процессов. УФ-облучение семян может инициировать возрастание ПОЛ, регулируемое в живых организмах компонентами антиоксидантной си- [c.155]

Иззестно, что в результате прижизненного окисления липидов животного организма [10] в органах и тканях накопляются активные ра дикалы [11], обусловливающие появление перекисных соединений, приводящих к образованию m vivo различных вторичных продуктов окисления. В норме в живом организме автокаталитические окислительные проиессы сдерживаются естественными антиокислителям1г [12], в первую очередь токоферолами [13] [c.281]

В монофафии рассматриваются структура и механизм действия гемсо-держащих белков, а также топография их активных центров. Показано участие гемина в каталитическом процессе гемсодержащих белков. Приводятся данные по строению и механизму действия пероксидазы в реакциях оксидазного и пероксидазного окисления субстратов. Показана функциональная роль фермента в биологических системах, а также возможности его использования в аналитических исследованиях. Приводятся результаты исследований авторов, раскрывающие особенности протекания перокси-дазных реакций с участием медленно и быстро окисляемых субстратов, а также роль индолил-З-уксусной кислоты в этих реакциях.Обсуждаются механизмы пероксидазных реакций индивидуального и совместного окисления фенотиазинов и влияние строфантина О на кинетику их окисления. Установлена роль функционально важных групп активного центра пероксидазы, участвующих в катализе. Показано влияние моно- и олигосахаридов на каталитические свойства и стабильность пероксидазы. Представлена динамическая модель активного центра пероксидазы. Рассмотрено действие антиоксидантной системы растений и животных. Показаны условия протекания перекисного окисления липидов в живых организмах и роль пероксидазы в действии антиоксидантной системы растений. Изучено влияние малых доз ультрафиолетового облучения семян на состояние антиоксидантной системы, прорастающих зерновок пшеницы. [c.2]

В живых организмах существует физиологически нормальный уровень свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, и ряда биосинтетических процессов (Бурлакова и др., 1991). В генерировании свободных радикалов в биогенных системах может принимать участие и пероксидаза. Однако, несмотря на многолетние исследования фермента, полностью раскрыть его роль в биогенных системах пока не удается. Это во многом связано с тем, что слабо изученным является механизм действия фермента и, в особенности, устройство активного центра пероксидазы. Поэтому в этой работе мы постарались раскрыгь механизм действия пероксидазы, а также роль фермента в составе антиоксидантной системы живых организмов, обобщая как литературные, так и собственные исследования. [c.6]

Одним из компонентов механизмов покоя является антиоксидантная система, поддерживающая жизнеспособность организма при проявлении его пониженной функциональной активности. При этом компоненты АОС могут не только обеспечивать продолжительность состояния покоя, но и при создании благоприятных условий активировать выход из состояния гипобиоза живых организмов [Рогожин, Курилюк, 1996]. Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов, запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать [Николаева и др., 1985 Обручева, Антипова, 1997]. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фос-форилирования при сохранении активности окислительных процессов [Скулачев, 1996]. Однако при активизации дыхания поступивший кислород ускоряет пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиоксидантная система в составе низкомолекулярных (аскорбиновая кислота, гидрохинон, мочевая кислота, мочевина, глутатион и др.) и высокомолекулярных (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) соединений [Кения и др., 1993 Меньшикова, Зен-ков, 1993 Зенков, Меньшикова, 1993]. Причем между компонентами системы просматривается взаимная зависимость [Верхотуров, 1999]. Среди ферментов следует вьщелить пероксидазу, которая, обладая широкой субстратной специфичностью, способна катализировать реакции окисления различных органических соединений [Угарова и др., 1981]. Причем особенностью механизма действия пероксидазы является способность фермента катализировать окисление органических субстратов с участием [c.48]

Светозависимое перекисное окисление липидов, имеющее характер свободнорадикальной цепной реакции, является причиной повреждения мембран хлоропластов у растений. Окислительный процесс предотвращается каротиноидами, а-токоферолом. Действие антиоксидантов связано с обрывом цепной реакции, в результате чего образуются гидропероксид субстрата и обладающий низкой реакционной способностью свободный радикал ингибитора [Поберезкина и др., 1992]. Антиоксидантный эффект а-токо-ферола в мембранах усиливается аскорбатом. В присутствии аскор-бата а-токоферол может восстанавливать перекись липида до его исходной формы [Дмитриев, Верховский, 1990]. Таким образом, уровень ПОЛ в клетке находится под контролем высоко активной системы антиоксидантной защиты, куда входят низко- и высокомолекулярные соединения, роль которых в повышении резистентности живых организмов будет подробно рассмотрена ниже. [c.150]

В основе токсического действия ртути ка живые организмы лежит высокая способность металла вступать в химическую связь с сульфгидрильны-ми 8Н-группами белковых молекул, блокируя тем самым биологическ активные центры и вызывая широкий спектр патологических изменений например, нарушение сенсорных и двигательных функций центральной нервной системы [71, 520]. Ртутные соединения способны вызывать первичные биохимические повреждения за счет подавления критических фер ментов и метаболических процессов подавление белкового синтеза акти вацию перекисного окисления липидов. Следовательно, ртутные соеди нения являются сильными, но не специфическими ферментными 1 белковыми ядами [71], [c.14]