Адаптационный сдвиг

Принцип специфичности. Этот принцип заключается в том, что адаптационные сдвиги, возникающие в организме спортсмена под влиянием тренировок, в значительной мере зависят от характера выполняемой мышечной работы. При преимущественном использовании [c.185]

Благодаря наличию и функционированию таких неспецифических механизмов, соответствуюших адаптационным реакциям, в условиях функциональных нагрузок и в новых условиях внешней среды, развитие специфических адаптационных сдвигов облегчается. [c.208]

Пусковым механизмам адаптационных сдвигов наряду с психическими и физическими факторами, воздействующими на [c.311]

Принцип обратимости действия основан на непостоянстве адаптационных изменений в организме, вызванных тренировкой в определенном виде нагрузок, так как после прекращения действия физической нагрузки либо при перерыве в тренировке положительные структурные и функциональные сдвиги в доминирующей системе постепенно снижаются и исчезают. [c.413]

Рассматривая наступивший в этих условиях сдвиг РЭП (А ) как единственный фактор, вызывающий изменения скорости циклоза (АУ), можно предположить в первом приближении, что скорость индуцируемого АТ изменения V будет ему пропорциональна. Однако следует считаться с наличием противоположной, адаптационной тенденции, пропорциональной текущему сдвигу АУ [c.103]

Эти условия существования, резко отличаюш иеся от земных, воздействуя на анализаторы, а через них — на центральную нервную систему и далее на эндокринную систему, вызывают сдвиги в гомеостазе организма. В ответ на это происходит формирование общего адаптационного синдрома. [c.310]

Например, пурпурный не утратит полностью ту долю красного, которую он приобрел при переходе от дневного света к свету лампы накаливания. Результирующий сдвиг цвета, воспринкмаемый после адаптации к хроматическому освещению светом лампы накаливания, определяется колориметрическим и адаптационным сдвигами. Колориметрический сдвиг происходит в результате измененного спектрального распределения лучистого потока, отраженного от предмета при освещении светом лампы накаливания вместо естественного дневного света. Это изменение приводит к изменению цветности и коэффициента яркости цветовых стимулов предметов и соответствует тому, что мы видим в первое мгновение при смене источника освещения. Адаптационный сдвиг вызывается исключительно цветовой адаптацией и в основном направлен в сторону первоначального цвета, воспринимаемого при естественном дневном свете. [c.398]

В ходе процессов восстановления после мышечной работы выделяются три фазы — срочное, отставленное и замедленное восстановление. Фаза срочного восстановления охватывает первые 30 мин после окончания упражнения и связана с восполнением внутримышечных ресурсов АТФ и креатинфосфата, а также с оплатой алактатного компонента кислородного долга. В фазе отставленного восстановления, продолжающейся от 0,5 до 6—12 ч после окончания упражнения, происходит восполнение растраченных углеводных и жировых резервов, возвращение к исходному состоянию водно-электролитного равновесия организма. В фазе замедленного восстановления, которая может продолжаться до 2— 3 сут, усиливаются процессы протеиносинтеза и происходят формирование и закрепление в организме адаптационных сдвигов, вызванных выполнением упражнения. Каждая фаза восстановления имеет свои особенности в динамике происходящих метаболических процессов. [c.358]

Однако дальнейшее увеличение нагрузок вначале ведет к прекращению прироста адаптационных сдвигов (предельные нагрузки), а затем к снижению тренировочного эффекта (запредельные нагрузки). Такое влияние объема выполненной работы на развитие адаптации обусловлено тем, что в зоне предельных нагрузок происходит полное использование всех имеющихся в организме спортсмена биохимических и функциональных резервов, приводящее к максимальной суперкомпенсации. Запредельные нагрузки очень большой интенсивности или продолжительности, несоответствующие функциональному состоянию организма, вызывают столь глубокие биохимические и физиологические сдвиги, что полноценное восстановление становится невозможным. Систематическое использование таких нагрузок непременно приводит к нарушению механизмов адаптации, т. е. к срыву адаптации или дезадаптации, что выражается ухудшением двигательных качеств, снижением работоспособности и результативности. Это явление в спорте называется перетре-нированностью. [c.184]

Принцип обратимости (повторности). Адаптационные изменения в организме, возникающие под влиянием физической работы, не постоянны. После прекращения занятий спортом или при длительном перерыве в тренировках, а также при снижении объема тренировочных нагрузок адаптационные сдвиги постепенно уменьшаются. Например, в мышцах после прекращения регулярных тренировок концентрации гликогена и креатинфосфата снижаются с высоких до обычных значений, уменьшаются возможности энергообеспечения, становится меньше миофибрилл. В итоге высокая работоспособность, достигнутая за счет напряженных, многолетних занятий спортом, снижается после прекращения тренировок или при уменьшении их объема. Такая плавная утрата адаптационных свойств часто обозначается термином растренированность. В основе этого явления лежит обратимость суперкомпенсации. Как уже отмечалось (см. главу 18 Биохимические закономерности восстановления после мышечной работы ), суперкомпенсация обратима и носит временный характер. Повышение энергетического и функционального потенциалов организма, обусловленное суперкомпенсацией, довольно быстро сменяется возвращением их к дорабочему уровню. Однако частое возникновение суперкомпенсации (при регулярных тренировках) постепенно ведет к росту исходного уровня важнейших химических соединений и внутриклеточных структур, сохраняющемуся в течение длительного времени. [c.185]

Г.Селье объясняет фазу резистентности активностью гормонов адаптации (АКТГ и гормонов коры надпочечников). Полученные в последнее время данные говорят о том, что для достижения и сохранения повышенной резистентности требуется активность нервных центров. В процессе адаптации формируются новые интегративные нейрогуморальные механизмы управления. Гормональный фон, изученный Селье, представляет собой компонент адаптивных перестроек при ведуш ей роли центральной нервной системы. В последней создается доминанта, функциональной структурой которой является комплекс адаптационных сдвигов. Поскольку фаза устойчивой адаптации связана с постоянным напряжением физиологических механизмов (перестройкой нервных и гуморальных реакций и их соотношений, формированием функциональных систем и др.), то процессы жизнедеятельности во многих случаях могут истош аться. Гормональные механизмы являются наиболее истош аемым звеном. Особое внимание привлекает ослабление иммунологических резервов. Истош ение организменных управляющих механизмов, с одной стороны, а также системных и клеточных механизмов, связанных, в частности, с повышенными энергетическими затратами, с другой, — приводит к дезадаптации. [c.203]

Развитие СНПС у животных при привыкании их к органическим растворителя.м скорее всего выражает начальную фазу приспособления организма к новому повторяющемуся вредному фактору. Еслп этот фактор ке производит быстрых поломок организма, то, в первую очередь, центральная нервная система мобилизует все возможности для компенсации производимых ядом сдвигов. В отношени гуморальной системы организма это будет фаза, обозначенная Селье как стадия резистентности обш,ей адаптационной реакцпи . Естественно ожидать, что при длительном воздействии вредного фактора компенсаторные возможности организма могут оказаться исчерпанными, и тогда на смену явлениям СНПС гр пдет ослабление организма. [c.294]

При кратковременных интервалах между повторными нагрузками, недостаточными для возникновения суперкомпенсации, как и при слишком длительных интервалах, при которых вызванные нагрузкой сдвиги успевают возвратиться к норме, не может быть достигнуто прогрессирующее увеличение адаптационных изменений в организме. Следует отметить, что в полной мере правило задавания повторной нагрузки в фазу суперкомпенсации приложимо только к большим циклам тренировки — недельным или даже месячным. В пределах отдельных тренировочных занятий и микроциклов тренировки это правило соблюдать необязательно. В данных временных рамках главная задача тренировки сводится к тому, чтобы полнее загрузить ведущую функцию и этим стимулировать дальнейшее развертывание адаптационных процессов в организме с отставленным достижением более выраженной фазы суперкомпенсации. Поэтому на отдельных тренировочных занятиях или в отдельные микроциклы тренировки, где повторные нагрузки задаются в фазу неполного восстановления, имеет место прогрессивное снижение показателей построения тренировки (рис. 199). [c.421]

Проведение тренировочных занятий в фазе суперкомпенсации (следует помнить, что суперкомпенсация характеризуется гетерохронно-стью и по отношению к разным веществам возникает в неодинаковое время) позволяет использовать нагрузки большего объема, что, в свою очередь, вызывает усиление суперкомпенсационных сдвигов. Регулярное выполнение тренировочных нагрузок на волне суперкомпенсации дает возможность постепенно увеличивать их величину и приводит к росту адаптационных возможностей спортсмена (см. принцип сверхотягощения). Такое сочетание тренировки и отдыха получило название положительное взаимодействие нагрузок. [c.188]

Ка к только на рубеже этого века для лечения болезней, вызываемых бактериями, стали использовать лекарственные препараты, сразу заметили, что воздействие на бактериальную культуру того или иного лекарственного препарата часто приводит к тому, что чувствительная к этому препарату культура превращается в форму, устойчивую к нему. Лекарственный препарат, взятый в таких количествах, которые наверняка убили бы исходных, чувствительных бактерий, не оказывал влияния на культуру устойчивых бактерий. С началом широкого использования сульфамидных препаратов (в 30-х годах) и антибиотиков пенициллина и стрептомицина (в 40-х годах) развитие у бактерий устойчивости к лекарственным препаратам превратилось в явление обычное и стало (и все еще остается) проблемой огромной практической важности. При попытках объяснить природу этого явления исходили из широко распространенного тогда мнения, что бактерии приобретают устойчивость к лекарствам только после того, как последние на них подействуют. Одним из наиболее выдающихся защитников этого взгляда был Сирил Хиншельвуд, который развил в своей книге Химическая кинетика бактериальной клетки негенную теорию адаптации к лекарственным препаратам. Хиншельвуд считал, что в тех немногих устойчивых бактериях, которые пережили воздействие лекарственного препарата, это лекарство вызвало сдвиг равновесного состояния метаболических реакций с обычного уровня на новый, уже менее подверженный влиянию этого препарата. Книга Хиншельвуда вышла в свет в 946 г., через три года после того, как Лурия и Дельбрюк уже показали спонтанное происхождение устойчивых к фагу мутантов бактерий. Поэтому казалось бы естественным сделать допущение, что наблюдаемое у бактерий изменение от чувствительности к лекарственному препарату к устойчивости также возникает в результате спонтанного мутирования небольшой части популяции чувствительных к лекарству бактерий. В присутствии лекарственного препарата происходит, по-видимому, жесткий отбор таких устойчивых мутантов, так как они могут расти в этих условиях, тогда как все чувствительные клетки дикого типа погибают. Но на Хиншельвуда флуктуационный тест не произвел впечатления, и он опубликовал несколько правдоподобных критических разборов его интерпретации. Он был настолько уверен в правильности своей кинетической теории адаптации, что даже уже в 1953 г. писал Путем, подобным тому, который предполагается рассматриваемой [кинетической] моделью, адаптационные изменения должны происходить настолько легко, что если бы это было не так, то трудно было бы уклониться от вопроса, почему это не так . Авторитет Хиншельвуда в области химической кинетики придавал вес его взглядам, и это, вероятно, на несколько лет задержало развитие генетики бактерий на его родине, в Великобритании. [c.148]

В работах всемирно известного канадского патофизиолога Г.Селье раскрыта суш ность обш его неспецифического адаптационного синдрома, являюш егося одной из важных схем взаимодействия организма и среды. Однако следует указать, что учение Г.Селье об адаптационном синдроме и стрессовых реакциях организма далеко не охватывает всей проблемы биологического приспособления и эмоциональных реакций. Его учение о стрессе вскрывает только частный механизм эмоциональных реакций по схеме гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Это, в сушцости, морфого] ональный субстрат вегетативно-био-химических сдвигов при эмоциональных реакциях. [c.69]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология