Нервно-мышечная активность

Нервно-мышечная активность [c.32]

Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов К"), мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т.д. [c.583]

Нейроны и глиальные клетки центральной нервной системы позвоночных образуются из клеток эпителия нервной трубки. Завершив последнее деление, нейроны обычно мигрируют упорядоченным образом вдоль отростков радиальных глиальных клеток на новые места, откуда нейроны посылают аксоны и дендриты по вполне определенным путям для установления надлежащей системы связей. По-видимому, образование нервно-мышечных соединений определяется нейронной специфичностью мотонейроны, предназначенные для иннервации определенной мышцы, ведут себя так, как будто они обладают определенными свойствами, благодаря которым предпочтительно иннервируют именно эту мышцу, даже в случае искусственного перемещения тела нейрона. Мотонейроны, не установившие связи с мышцей, обычно погибают, как, впрочем, и многие мотонейроны, установившие такую связь. Выживание этих клеток каким-то образом зависит, по-видимому, от электрической активности их гибель можно предотвратить с помощью веществ, блокирующих передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Выжившие нейроны сначала образуют излишек синапсов, так что каждая мышечная клетка получает аксоны от нескольких разных мотонейронов. Лишние синапсы затем уничтожаются в результате конкуренции, и мышечные клетки сохраняют по одному и только по одному синапсу. Если клетка мышцы полностью денервирована, она выделяет фактор, побуждающий ближайшие аксоны к образованию веточек для восстановления иннервации. [c.146]

Ядовитые стероиды образуются также у некоторых животных. Так, колумбийская ядовитая лягушка (рис. 12-18) вооружена батрахотокси-ном, содержание которого составляет 50 мкг на животное. Этот токсин блокирует процесс нервно-мышечной передачи путем увеличения проницаемости мембран для ионов натрия. Прямо противоположное специфическое действие оказывает тетродотоксин (рис. 16-7). Некоторые иглокожие вырабатывают сильные стероидные токсины, такие, как голотурии А (рис. 12-18) —поверхностно-активное вещество, вызывающее необратимые нарушения процесса нервно-мышечной передачи. У обыкновенной жабы в коже содержатся стероидные токсины, действие которых очень быстро приучает собаку не трогать жаб. [c.593]

Н. Е. Введенский. Соотношения между ритмическими процессами и функциональной активностью возбужденного нервно-мышечного аппарата (1892). Там же. стр. 84—93. [c.211]

Фосфорорганические инсектициды ингибируют активность различных ферментов, расщепляющих эфиры в живом организме. Они особенно эффективно действуют на холинэстеразу, гидролизующую ацетилхолин, который образуется в нервно-мышечных окончаниях при передаче моторных команд. В отсутствие холинэстеразы ацетилхолин накапливается и нарушает мышечные реакции органов, что вызывает серьезные поражения и гибель организма. [c.93]

Сами по себе нейромедиаторы не обладают возбуждающими или тормозящими свойствами. Например, ацетилхолин оказывает возбуждающее действие в большинстве нервно-мышечных соединений и межнейронных синапсов, но тормозит активность миокарда и мускулатуры пищеварительного тракта. Конечный результат зависит от особенностей постсинаптической мембраны. Строение ее рецепторно-поровых комплексов определяет, какие ионы будут поступать в клетку под действием нейромедиатора, а следовательно, какова будет природа вызываемого им постсинаптического потенциала. [c.289]

Торможение. Передачу информации через синапсы и нервно-мышечные соединения можно затормозить определенными блокирующими агентами, воздействующими на постсинаптическую мембрану (см. ниже). Возможно и пресинаптическое торможение. Оно происходит в синаптическом окончании, контактирующем с тормозными синапсами других нейронов. При стимуляции этих тормозных синапсов снижается число синаптических пузырьков, высвобождающих нейромедиатор в возбуждающем синапсе. Такая система позволяет данному окончанию давать разные ответы в зависимости от активности окружающих его тормозных и возбуждающих синапсов. [c.292]

Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Как известно, концентрация кальция в сыворотке крови относится к химическим константам, суточные колебания ее не превышают 3-5% (в норме 2,2-2,6 ммоль/л). Биологически активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1-1,3 ммоль/л. Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно важных физиологических процессов мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови, проницаемость клеточных мембран, актгшность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые измененния этих процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкцгп минеральных и органических компонентов костей. [c.263]

Основным критерием, определяющим степень активности, служила сравнительная оценка доз, вызывающих прекращение нервно-мышечной передачи илн курареподобиыйэффект, с использованием методики сокращения икрбножнои мышцы кошки раздражением седалищного нерва, а также тест склонения головы кролика [23]. [c.65]

В противоположность этому, четвертичные аммониевые соли (йодметилаты н йодэтплаты) всех аминоэфиров дикарбоновых кислот были активны и действовали, в частности, на нервно-мышечную передачу, осуществляемую с помощью ацетилхолина. Поэтому после предварительных фармаколо- [c.65]

Токсическое действие. Яд морских ежей обладает выраженным гемолитическим, паралитическим, спазмогенным и кардиотоксическим действием, а также высвобождает из физиологических депо такие вещества, как гистамин и брадикинин. В свою очередь некоторые авторы связывают токсичность с содержанием в яде гистамина и серотонина. Токсичность яда морской звезды связывают с его способностью вызывать гемолиз эритроцитов и блокировать нервно-мышечную передачу. Сапонины голотурий обладают высокой биологической активностью, в том числе противоопухолевым действием, антимикробной активностью, тормозят развитие оплодотворенных яиц морского ежа и синтез нуклеиновых кислот в них, блокируют проводимость нерва подобно тому, как это наблюдается при отравлении тетродотоксином (см. Яды рыб). [c.726]

При определении характера и стенени токсического действия СТЭКа изучались динамика веса тела, морфологический состав крови, гликемические кривые при сахарной нагрузке галактозой, активность холинэстеразы и каталазы, общий белок и соотношение белковых фракций сыворотки крови, секреторная функция желудка, нервно-мышечная возбудимость и показатели электрокардиограммы. [c.25]

Образование или разрушение синапса-это событие, последствия которого могут сказываться в течение всей жнзни. На примере нервно-мышечного соедннення видно, что образование синапсов может регулироваться электрической активностью. Хотя изучение центральной нервной системы связано с гораздо большими трудностями, есть основания думать, что здесь действуют те же самые принципы (некоторые данные в пользу этого будут рассмотрены в конце главы в связи с проблемой развития нервных структур). По-вндимому, синаптическим связям как центральной, так и периферической нервной системы свойственна пластичность индивидуальный опыт может влиять на синапсы путем стимуляции или подавления электрической активности и тем самым вызывать стойкие изменения в поведении особн. Благодаря этому нервная система приобретает долговременную па.мять. Хотя и общепризнано. [c.115]

Какова бы ни была роль регуляции числа мотонейронов у эмбриона, ее механизм находится в интересной зависимости от мышечной активности. У зародышей позвоночных начинаются беспорядочные, конвульсивные движения почти сразу же после того, как у них начинают формироваться нервно-мышечные соединения. Эти движения-результат спонтанного возникновения нервных импульсов в центральной нервной системе, и они наблюдаются даже у тех эмбрионов, у которых сенсорные нейроны разрушены. Если зародыша обработать ядом, блокирующим передачу в нервно-мышечных соединениях (таким, как кураре), то даижения прекратятся. Можно было бы предположить, что подобное воздействие либо никак не повлияет на гибель мотонейронов, либо усилит ее. На самом деле эта обработка дает противоположный эффект до тех пор пока поддерживается блокада, практически все мотонейроны сохраняются. Каков бы ни был механизм этого явления, ясно, что /мышечная активность важна для нормального развития двигательной систе мы, точно так же как получение внешних стимулов необходимо для нормального развития сенсорных систем (см. ниже) в обоих случаях электрические сигналы способствуют поддержанию нервных связей. [c.144]

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч экспозиции ЛКао = 151 400 мг/м , ЛКыо = 190 ООО мг/м для крыс при 4-ч экспозиции ЛКво = 239 900 мг/м . В картине отравления усиленная двигательная активность, раздражение верхних дыхательных путей и глаз, позднее тремор, вялость, нарушение координации движений, при высокой концентрации — боковое положение гибель во время затравки или в ближайшие дни. На вскрытии в легких полнокровие и кровоизлияния, ателектазы и э ифизема, иногда оТек в других внутренних органах дистрофические изменения. При 15 ООО—18 ООО мг/м изменяется порог нервно-мышечной возбудимости у мышей и крыс, нарушаются выработанные условные рефлексы, а 5 ООО—10 ООО мг/м изменяют протекание безусловного рефлекса у кроликов при 40-мин экспозиции. Для крыс ПКост = 15 000 мг/м [4, с. 288 23]. [c.632]

Хроническое отравление. Животные. Воздействие 18200 мг/м по 6 ч в день в течение 6 мес. вызвало у мышей, крыс и морских свинок истощение, падение артериального давления, снижение нервно-мышечной возбудимости, колебания активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы. В конце периода отравления отмечено нарушение экскреторной функции печени, белок в моче, лейкоцитоз. На вскрытии через 3 мес. и в конце периода хронического отравления однотипные изменения ринит, бронхит и иери-бронхит, участки фиброза в легких в печени гиперплазия ретикуло-эндотелиальных элементов, реже жировая дистрофия, белковая дистрофия в почках, признаки умеренной гиперфункции щито- [c.632]

С целью выявления специфического действия армина на нервно-мышечную передачу и его антикурарной активности были поставлены опыты на 8 спинальных морских свинках и 26 наркотизированных (эвипан-мор-фий) собаках, причем первым армии вводился внутрибрюшинно, вторым— в бедренную артерию соответствуюш,ей стороны. Кимографически чернилами регистрировалась механограмма изотонических сокраш епий передней большеберцовой мышцы в ответ на электростимуляцию периферического отрезка пересеченного малоберцового нерва прямоугольными импульсами переменной частоты. Порог раздражения определялся при частоте в 50 гц, ширина импульса была постоянной — 40 мсек, напряжение превышало пороговое в 1,5 раза. [c.469]

В связи с изложенным представлялось интересным провести параллельное наблюдение за изменением функции нервно-мышечного синапса с регистрацией активности холинэстеразы именно в синапсе этого же диафрагмального препарата. Наши сотрудники И. И. Барышников и В. В. Соколовский (1957) на изолированном френико-диафрагмальном препарате крысы установили, что фосфакол парализует в течение 1—2 мин. деятельность синапса и полностью подавляет активность холинэстеразы в нем. [c.480]

Фосфакол в концентрации 10 М не блокировал передачу импульсов в нервно-мышечном синапсе и инактивировал холинэстеразу мышечной ткани на 40%, а в концевых моторных пластинках — почти на 60%. Фосарбин в этой же концентрации вызывал полный нервно-мышечный блок, что сочеталось с полным ингибированием холинэстеразы в концевых моторных пластинках, а в мышечной ткани ее активность подавлялась на 72%. [c.481]

Итак, параллельные наблюдения за функцией нервно-мышечного синапса и уровнем активности холинэстеразы в нем показали, что подавление фосфаколом и фосарбином функции синапса сочетается с инактивацией холинэстеразы в концевых моторных пластинках. Отмывание препарата свежей жидкостью Тироде может частично ослаблять нервно-мышечный блок, вызванный ранее названными ФОС. Изложенное позволяет на основании фактических материалов, а не логических построений, связывать обусловливаемый фосфаколом и фосарбином блок нервно-мышечного синапса непосредственно с антихолинэстеразным действием. [c.481]

Е сли апытаться на ооновании нашего опыта и сообщенных результатов определить значение перлоновой пломбы в рамках остальных хирургических методов при лечении легочного туберкулеза, то мы должны исходить из того, что перлоновая пломба в описанной видоизмененной форме Кремера создает и поддерживает длительный коллапс. Между тем пневмотораксный коллапс, по первоначальной концепции Бауэра, является обратным и в качестве предпосылки требует активной работы легкого в спавшемся легком рубцовое сморщивание патологических очагов и каверн, изменения в аэрации, равно как в кровообращении и лимфообращении пораженных участков, рефлекторные нервно-мышечные процессы благоприятно взаимодействуют между собой в смысле желательного терапевтического эффекта. [c.62]

Подострые отравления. При введении /зо от ЛДи в течение 2 месяцев у крыс повышение активности щелочной фосфатазы в крови и подавление фагоцитарной активности. Половина животных погибла при введении Vs от ЛДи на 41 день затравки. Отмечены отставание прироста массы тела, снижение порога нервно-мышечного раздражения и нарушение антитоксической функции печени [10, с. 78]. Гистологически — начальные явления жировой дистрофии в печени, застойные -явлеииЯ в почках, участки кровоизлияний в пульпе селезенки. [c.185]

Так, например, проявляется синергизм в группе фосфорорганических соединений. Эти соединения могут подавлять активность фермента холинэстеразы, участвующего в осуществлении функций нервно-мышечной системы организма, что является причиной его отравления. В то же время фосфорорганические соединения могут подавлять активность другой группы ферментов— алиэстераз, в частности метилбутиратэстеразы. Если один компонент смеси, обладая большей активностью по отношению к метилбутиратэстеразе, полностью ее связывает, то это создает условия для более сильного ингибирования фермента холинэстеразы вторым компонентом. Иногда влияние синергента проявляется в повышении общей физиологической активности организма, на фоне которого более сильно протекают процессы отравления. [c.34]

Препараты первой группы предназначены для уничтожения паразитов (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты и опухолевые клетки). Препараты второй группы действуют на центральную и (или) периферическую нервные системы, непосредственно взаимодействуя с рецепторами через нейротрансмиттеры или по менее специфичным механизмам, как, например, в случае местных или общих анестетиков. К третьей группе относятся вещества, действующие на ферментативные и иммунные процессы, а также вещества с гормональной или антигор-мональной активностью. Естественно, что такая классификация несколько условна, поскольку нередко наблюдается перекрывание сфер действия. Нередко химиотерапевтические агенты оказываются ингибиторами ферментов, а антигельминтные препараты блокируют нервно-мышечную передачу. [c.19]

Классическая работа в этом направлении была выполнена Де Кандолом и др. [53] в 1953 г. В этой работе изучалось действие семи соединений на девять видов млекопитающих. Авторы пришли к следующему выводу В большинстве случаев преобладающей причиной является, по-видимому, центральная недостаточность, но детали картины меняются в зависимости от вида животного, природы вещества и введенной дозы. Так, у кроликов бронхоспазм невелик и развивается медленно, тогда как нервно-мышечная блокада может быть очень тяжелой в диафрагме и менее выраженной в грудных мышцах. У кошек бронхоспазм развивается рано и протекает тяжело, а нервно-мышечная блокада опять-таки проявляется преимущественно в диафрагме грудные мышцы сохраняют свою активность вплоть до наступления центрального паралича. У обезьян центральный паралич является, по-видимому, единственной причиной прекращения дыхания, так как бронхоспазм и нервно-мышечная блокада выражены очень слабо . [c.208]

Часто возникает вопрос, в какой мере определение активности холинэстеразы может быть использовано для оценки тяжести поражения Рассмотрим прежде всего ситуацию (не встречающуюся при отравлениях вследствие несчастного случая), когда точно известна активность фермента у данного субъекта до отравления. Обычно у людей может быть изучена только активность холинэстеразы эритроцитов и плазмы. Как показали Гроб и др. [86а], маловероятно, чтобы активность этих ферментов могла находиться в причинно-следственной связи с симптомами отравления. Скорее всего опалишь отражает положение вещей в более важных участках, какими, по-видимому, являются центральная нервная еистема, нервно-мышечное соединение и некоторые ганглии. Во всех случаях только истинная холинэстераза может считаться жизненно важным ферментом, и поэтому не удивительно, что уровень холинэстеразы плазмы служит очень плохим показателем отравления особенно такими избирательными ингибиторами, как ДФФ. Фермент плазмы может быть почти полностью угнетен без появления тяжелых симптомов отравления. Более показательной является холинэстераза эритроцитов, возможно, вследствие ее сходства с жизненно важным ферментом. При отравлении человека ДФФ (3 мг/кг) первые симптомы появились, когда уровень холинэстеразы эритроцитов снизился до 70%, а тяжелые симптомы — когда активность стала ниже 40%. В то же время при применении меньших доз (1 мг/кг) активность фермента эритроцитов могла быть снижена до 25% без появления симптомов [86а]. Такое же несоответствие обнаружено у крыс, собак и обезьян, отравленных ДФФ [107]. [c.223]

Отсутствие соответствия между действием 2-ПАМ in vivo и in vitro заставило Хоббигера [93] усомниться в том, что антидотный эффект 2-ПАМ можно приписать только его способности реактивировать холинэстеразу. Он указывает на другие свойства 2-ПАМ его блокирующее действие на нервно-мышечное соединение, его собственную антихолинэстеразную активность и его способность антагонизировать с эффектами ФОС иными, чем угнетение холин- [c.240]

В обеспечении мышечной деятельности, наряду с нервной системой, активнейшее участие принимает кардиореспираторная система, отвечающая за доставку кислорода и энергетических субстратов к работающим мьшщам, а также за удаление из них продуктов обмена. Поэтому снижение работоспособности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, естественно, вносит существенный вклад в развитие утомления. [c.167]

При недостатке меди в почве ткани растений беднеют медью, в силу чего растения недостаточно обеспечивают животных этим элементом. Недостаток меди в кормах вызывает у крупного рогатого скота нарушение процесса роста, функции нервной, мышечной и кровеносной систем, половой активности и продуктивности. Заболевание медной недостаточностью получило название лизухи . Обычно это заболевание появляется в районах, почвы которых содержат мало меди (Дагестанская АССР, некоторые районы Белоруссии). Сено, собранное с лугов этих районов, содержит меди в 4—6 раза меньше, чем сено других районов. [c.422]

Смотреть страницы где упоминается термин Нервно-мышечная активность: [c.118] [c.62] [c.601] [c.152] [c.524] [c.37] [c.772] [c.741] [c.744] [c.745] [c.809] [c.583] [c.214] [c.500] [c.212] [c.470] [c.480] [c.24] [c.103] [c.134]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология