Фаг устойчивость у бактерий

У бактерий Г. содержатся в одной хромосоме и автономных генетич. элементах-плазмидах и эписомах, представляющих собой замкнутые кольцевые молекулы ДНК. В отличие от плазмид, эписомы могут встраиваться в хромосомы и покидать их. Размер плазмид необычайно широко варьирует. Нек-рые из них содержат 1-3 Г., тогда как размеры других составляют 10-20% от величины хромосомы и содержат сотни Г. В плазмидах расположены Г., обеспечивающие устойчивость бактерий к антибиотикам. [c.517]

Обусловленная П устойчивость бактерий к антибиотикам основана на разных механизмах, но чаще всего-на инактивации последних ферментами (напр, Р-лактамазы), кодируемых П, или на избират изменении проницаемости клеточной оболочки [c.553]

Результаты анализа таких независимых (отдельных) культур сравнивают с результатами анализа ряда образцов, взятых из одной и той же культуры (пробирки), выросшей после засева клеток в той же концентрации на 1 мл жидкой среды, что и в первом случае, и достигшей той же численности популяции. При наличии устойчивых бактерий, возникших спонтанно до обработки фагом, результаты анализа независимых культур будут отличаться от результатов анализа образцов из одной и той же культуры (пробирки). Причина здесь кроется все в том же клональном распределении мутантов, которое было рассмотрено в связи с тестом. [c.111]

Седиментационная устойчивость бактерий в воде достаточно выраженная (см таблицу 26) Следует также иметь в виду и минимальные значения активной воды (aw) для различных микроорганизмов, под которой понимают отношение давления паров [c.251]

Внешняя мембрана не пропускает молекулы с большой молекулярной массой, что можно рассматривать как фактор неспецифической устойчивости бактерий к некоторым антимикробным препаратам. [c.18]

Некоторые плазмиды несут гены, которые определяют устойчивость бактерии-хозяина к антибиотикам, например тетрациклину и стрептомицину. Бактерии, содержащие такие плазмиды, устойчивы к этим антибиотикам. При лечении бактериальной инфекции антибиотиком эти клетки могут выжить в организме человека, так как антибиотик убивает только чувствительные к нему клетки. Устойчивые к антибиотику клетки могут затем размножаться и вызывать инфекцию, которую нельзя сдержать антибиотиком. По этой причине антибиотики не следует [c.871]

Одно из первых предположений о возможной ценности молочнокислых бактерий для здоровья было высказано Мечниковым, который связал долгожительство балканских народов с регулярным употреблением ими в пищу кислого молока. С тех пор интерес к использованию молочнокислых бактерий в диетических целях то разгорался, то угасал, пока не стало известно о передаваемом факторе устойчивости бактерий к антибиотикам. [c.266]

Наряду с ртутьорганическими соединениями и 8-оксихинолятом меди известен ряд других химических соединений Например, имиды хлорированных карбоксилсодержащих кислот заметно снижают активность плесневых грибов, но недостаточно активны в случае более устойчивых бактерий. [c.333]

Гипотеза естественного отбора, постулированная Дарвином и Уоллесом, основывалась на исторических данных. Дарвин считал, что промежуток времени, необходимый для эволюционного изменения популяции, должен быть слишком большим, чтобы такое изменение можно было наблюдать непосредственно. Происходящие в последнее время изменения, связанные с промышленной, технической и медицинской революцией, создают столь сильные давления направленного и дизруптивного отбора, что теперь мы можем наблюдать резкие изменения в генотипе и фенотипе популяций, происходящие достаточно быстро. Открытие в сороковых годах антибиотиков создало сильное давление отбора в пользу бактериальных штаммов, обладающих генетической устойчивостью к антибиотикам. Бактерии очень быстро размножаются и дают ежедневно много поколений и миллионы особей. В результате случайной мутации может появиться устойчивая клетка, потомки которой будут процветать благодаря отсутствию конкуренции со стороны других бактерий, уничтожаемых данным антибиотиком. В ответ на это приходится создавать новые антибиотики для уничтожения устойчивых бактерий, и цикл продолжается. Селективное давление создается также в результате использования таких веществ, как ДЦТ для борьбы с платяной вошью и комарами и антикоагулянт варфарин для уничтожения крыс. После возникновения устойчивости она быстро распространяется по всей популяции. [c.327]

Лурия понимал, что эти две альтернативные точки зрения на происхождение вариантов бактерий Топ приводят к разным статистическим предсказаниям относительно той динамики, с которой должны появляться эти варианты. В соответствии с первой точкой зрения, полагающей, что устойчивость бактерий индуцируется воздействием на них фага Т1, доля клеток Топ в растущей культуре бактерий Топ , которые проявляются как устойчивые варианты при высеве их на чашки с содержащим фаг агаром, должна быть постоянной на всех стадиях роста культуры. Это объясняется тем, что в соответствии с данной точкой зрения каждая клетка Топ имеет определенную постоянную вероятность выжить и приобрести признак Ton В соответствии со второй точкой зрения, полагающей, что появление бактерий Топ обусловлено спонтанными мутациями, доля вариантов Топ должна постепенно увеличиваться с ростом культуры. В этом случае изредка происходящие спонтанные мутации [c.135]

Т2-устойчивых бактерий/мл исходной культуры. [c.277]

Клеточная стенка грамотрицательных бактерий (в отличие от грамположительных) содержит не только цитоплазматическую, но и так называемую внешнюю мембрану, прикрытую снаружи тонким слоем липополисахарида. Через эту мембрану в периплазматическое пространство проникают питательные вещества и выводятся наружу продукты метаболизма. Внешняя мембрана обеспечивает устойчивость бактерий к антибиотикам и другим вредным для них веществам, находящимся в окружающей среде. Так, у грамотрицательных бактерий кишечной группы внешняя мембрана служит барьером для таких антибиотиков, как макролиды, новобиоцин, рифампицин и др. [c.421]

Устойчивость бактерий к стрептомицину и другим аминогликозидам может быть обусловлена ослаблением связи антибиотика с поверхностью клетки. [c.452]

Этот фактор резистентности, по данным Д. Вильямса (1997), определяет около 80% случаев устойчивости бактерий. [c.453]

Устойчивость бактерий к антибиотикам, обусловленная R-фак-торами, обнаруживается у микроорганизмов, не только выделен- [c.456]

Наряду с плазмидами, ответственными за устойчивость бактерий к антибиотикам, в бактериальных клетках имеются так называемые мигрирующие элементы, одни из которых — транспозоны — сложные структуры, иногда содержащие дополнительные гены, связанные с резистентностью к антибиотикам. Но и сами продуценты многих антибиотиков способны служить источниками генов резистентности, передавая их с помощью различных механизмов другим микроорганизмам, в том числе и патогенным. [c.457]

Приведенные данные подтверждают, что явление устойчивости бактерий к антибиотикам — сложный и многофункциональный механизм. [c.457]

МИДУ, становятся чувствительными к этому антибиотику (рис. 36.4). Это позволяет легко отличить исходную плазмиду, обеспечивающую устойчивость бактерии-хозяина к обоим антибиотикам, от рекомбинантной формы. Чтобы получить еще более четкие доказательства того, что плазмидная ДНК действительно является химерной (несет вставку), можно сравнить размеры сконструированной плазмиды с исходной методом гель-электрофореза. Рекомбинантная плазмида, естественно, будет иметь боль-щий молекулярный вес. [c.41]

Устойчивость бактерий к ионам тяжелых металлов. [c.84]

Среди П, обеспечивающих устойчивость бактерий к антибиотикам, осн массу составляют т наз факторы множеств резистентности, несущие сразу неск соответствующих детерминант С помощью трансмиссибетьных П детерминанты резистентности легко могут распространяться между видами, способными к конъюгации На такие П гены резистентности могут передаваться с помощью транспозонов Кроме детерминант лек резистентности из числа функцион элементов П хорошо изучены гены нек-рых бактериальных токсинов, напр энтеротоксинов, вырабатываемых возбудителями кишечных инфекций, носителями т наз Тох-П (факторов патогенности энтеробактерий) Показана способность Тох-П передаваться между бактериями в организме животных и человека На этих П могут находиться также детерминанты резистентности к антибиотикам В этой связи активно развивается новое направление в практич бактериологии-поиск и создание в-в, избирательно подавляющих репликацию плазмид или экспрессию их генов Пример таких в-в-клавулановая к-та (ф-ла I) и ее производные - ингибиторы Р-лактамазы [c.553]

Изыскание новых антибиотиков обусловлено как потребностями практики, так и накоплением резистентных форм микроорганизмов по отношению ко многим антибиотикам. Устойчивость бактерий к пенициллинам и цефалоспоринам создает присутству-юший в их клетках энзим лактамаза (пенициллиназа). Фермент гидролизует амидную связь р-лактамного цикла в молекуле антибиотика с образованием пенициллиновой кислоты, которая полностью лишена антимикробной активности [c.64]

В связи с частым возникновением устойчивости бактерий и вирусов к классическим хемотерапевтическим агентам поиск антимикробных веществ растительной природы стал многообещающим подходом в создании новых лекарственных средств. [c.21]

Для бактерицидного действия бициклических р-лактамов определяющее значение имеет наличие азетидинонового кольца. Приобретение бактериями устойчивости к их действию объясняется, главным образом, тем, что микроорганизмы обладают способностью производить ферменты р-лак-тамазы, которые расщепляют Р-лактамный цикл. Выживают и распространяются те линии бактерий, которые в ответ на антибиотик способны отвечать массированным биосинтезом фермента, полностью нейтрализующего действие р-лактама. Синтез новых аналогов помогает до некоторой степени бороться с устойчивостью бактерий. Так, например, полусинтетический це-фалоспориновый дериват 6.48, получивший название цефотаксим, практически не подвержен действию расщепляющих ферментов. [c.440]

Прочие антибиотики. При изучении устойчивости бактерий к стрептозотоцину с помощью хроматографии на бумаге исследовали возможность биотрансформации этого антибиотика [582]. После инкубации его с бактериями обнаружено только исходное вещество. Хроматографию на бумаге применяли также при изучении микробных превращений спермина и спермидина [583, 584]. [c.60]

Устойчивость бактерий к большинству макролидов развивается in vitro обычно лишь после многократного пересева с постепенным увеличением концентрации антибиотиков. У многих микроорганизмов наблюдается перекрестная устойчивость к различным макролидам, что, по-видимому, связано с одинаковым механизмом их действия. С другой стороны, различные бактерии (в особенности стафилококки и стрептококки), ставшие устойчивыми к, пенициллину, стрептомицину, тетрациклинам или хлорамфениколу, как правило, остаются чувствительными к макролидам. Это обстоятельство имеет большое значение, так как по мере внедрения антибиотиков в медицинскую практику появляется все больше штаммов, нечувствительных к антибиотикам массового применения. [c.602]

Повышение устойчивости бактерий к стрептомицину in vitro при последовательных пересевах [c.678]

Ка к только на рубеже этого века для лечения болезней, вызываемых бактериями, стали использовать лекарственные препараты, сразу заметили, что воздействие на бактериальную культуру того или иного лекарственного препарата часто приводит к тому, что чувствительная к этому препарату культура превращается в форму, устойчивую к нему. Лекарственный препарат, взятый в таких количествах, которые наверняка убили бы исходных, чувствительных бактерий, не оказывал влияния на культуру устойчивых бактерий. С началом широкого использования сульфамидных препаратов (в 30-х годах) и антибиотиков пенициллина и стрептомицина (в 40-х годах) развитие у бактерий устойчивости к лекарственным препаратам превратилось в явление обычное и стало (и все еще остается) проблемой огромной практической важности. При попытках объяснить природу этого явления исходили из широко распространенного тогда мнения, что бактерии приобретают устойчивость к лекарствам только после того, как последние на них подействуют. Одним из наиболее выдающихся защитников этого взгляда был Сирил Хиншельвуд, который развил в своей книге Химическая кинетика бактериальной клетки негенную теорию адаптации к лекарственным препаратам. Хиншельвуд считал, что в тех немногих устойчивых бактериях, которые пережили воздействие лекарственного препарата, это лекарство вызвало сдвиг равновесного состояния метаболических реакций с обычного уровня на новый, уже менее подверженный влиянию этого препарата. Книга Хиншельвуда вышла в свет в 946 г., через три года после того, как Лурия и Дельбрюк уже показали спонтанное происхождение устойчивых к фагу мутантов бактерий. Поэтому казалось бы естественным сделать допущение, что наблюдаемое у бактерий изменение от чувствительности к лекарственному препарату к устойчивости также возникает в результате спонтанного мутирования небольшой части популяции чувствительных к лекарству бактерий. В присутствии лекарственного препарата происходит, по-видимому, жесткий отбор таких устойчивых мутантов, так как они могут расти в этих условиях, тогда как все чувствительные клетки дикого типа погибают. Но на Хиншельвуда флуктуационный тест не произвел впечатления, и он опубликовал несколько правдоподобных критических разборов его интерпретации. Он был настолько уверен в правильности своей кинетической теории адаптации, что даже уже в 1953 г. писал Путем, подобным тому, который предполагается рассматриваемой [кинетической] моделью, адаптационные изменения должны происходить настолько легко, что если бы это было не так, то трудно было бы уклониться от вопроса, почему это не так . Авторитет Хиншельвуда в области химической кинетики придавал вес его взглядам, и это, вероятно, на несколько лет задержало развитие генетики бактерий на его родине, в Великобритании. [c.148]

Берг [71] отмечает, что в большом европейском городе только в 1962 г. вирусы были выделены в 18% из более чем 200 образцов, полученных из системы распределения воды. При этом данные получены с применением малочувствительных методов выделения. Уже упоминалось [45], что прн исследовании водопроводной воды г. Москвы удалось выделить энтеровирусы из 13,3% образцов. Следует также учитывать, что кишечные вирусы выделяются из водопроводной воды при использовании недостаточно совершенных методов изоляции, кроме того, они выделены из воды, которая по подготовке относится к высококачественным. Приведенные примеры показывают, что водоподготовка, эффективная для освобождения воды от бактерий кишечной группы, может быть недостаточной для удаления устойчивых бактерий, болез- [c.84]

Рис. 36.4. Метод выявления рекомбинантных молекул ДНК. Фрагмент ДНК встроен в уникальный Pst 1-сайт плазмиды pBR322. Вставка инактивирует ген, кодирующий белок, который обеспечивает устойчивость бактерии-хозяина к ампициллину. Следовательно, бактериальные клетки, несущие рекомбинантную ДНК, не способны формировать колонии на среде, содержащей этот антибиотик. Используя для анализа трансформантов среды с тетрациклином и ампициллином,

Ряд органических соединений, присутствующих в среде, снижает антибактериальные свойства стрептомицина. К ним относятся нуклеиновые кислоты, пептон, сыворотка крови, аминокислоты, глюкоза, некоторые соли органических и неорганических кислот. Например, добавление к среде солей пировиноградной или фумаровой кислот в концентрации 1% создает условия, при которых Е. соИ развивается в присутствии 10 мкг/мл стрептомицина, а если концентрацию солей повысить до 3%, то рост бактерий наблюдается и при 150 мкг/мл антибиотика. Защитное действие этих и некоторых других кислот специфично. Стрептомицин в этих условиях не разрушается, но возрастает устойчивость бактерий к нему. У Е. соН такая устойчивость проявляется в большой степени, в то время как у Staph, aureus эти кислоты почти не вызывают защитных свойств. [c.245]

Основным механизмом внехромосомной устойчивости бактерий к аминогликозидам служит образование ими защитных ферментов (фосфотрансфераз, аденилилтрансфераз, ацетилтрансфе-раз), инактивирующих аминогликозидные антибиотики. [c.453]

Такой механизм устойчивости бактерий имеет место в отношении антибиотиков тетрациклиновой группы, макролидов, карбапе-немов и др. и занимает заметное место в повышении резистентности микроорганизмов. Гены, кодирующие транспортные системы активного выноса из клеток антибиотиков, обычно локализованы на плазмидах, что способствует их быстрому распространению. [c.455]

Следствием осуществления фагом циклов гюследовательных инфекций бактерий, растущих па поверхности твердой среды или в полужидком агаре (газон), является образование негативной колонии (НК), называемой также иногда стерильным пятном, бляшкой. Вид НК — признак, чрезвычайно специфичщлй для данного фага, иногда для группы родственных фагов. Признаки, которые, позволяют отличить НК одного фага от НК другого фага, разнообразны наличие и размер зоны центрального лизиса наличие, степень и характер роста в этой зоне устойчивых бактерий определяют степень мутности центра НК наличие и размер ореола (часто зависит от выделения клетками литических ферментов) характер края (ровный или рваный, четкий или постепенно переходящий в газон). Иногда — и это специфический признак определенных фагов — НК обладают опалесценцией (голубоватый оттенок в отраженном свете), опалесценция возникает за счет рассеяния света большим количеством фаговых частиц в НК- Специфичен вид НК у умеренных фагов (в их центре обычно растут лизогенные бактерии). Отбор и испытание клеток из центра НК часто позволяет определить, что фаг действительно является умеренным. Следует, однако, заметить, что не у всех умеренных фагов бактериальный рост в центре НК бывает хороню [c.186]

Другое предположение исходит из того, что фагу необходимы функции бактерии, в определенных условиях обязательные и для поддержания ее жизнеспособности. Действительно, иапример, белок LamB f. o//, рецептор фага A, обеспечивает транспорт в клетку мальтозы, а рецептор фага BF23 одновременно является рецептором и витамина Bia и т. д. В этом случае фагоустойчивые клетки могут оказаться в определенных условиях неконкурентоспособными и их популяция будет снова замен ена популяцией чувствительных клеток. Ниже будут рассмотрены механизмы, определяющие устойчивость бактерий к фагам. [c.197]

Полисахариды клеточных стенок выполняют разнообразные функции. Многие из них определяют механическую прочность клеточных стенок. Поэтому их часто называют скелетными . Липополисахариды, тейхоевые кислоты, а также гетерополисахариды ряда грамположительных бактерий ответственны за антигенную активность клеток. ЛПС значительного числа грамотрица-тельных бактерий — токсины. ЛПС энтеробактерий защищают клетки от ингибирующего действия длинноцепочечных жирных кислот, позволяя этим бактериям выживать в кишечнике животных. С наличием 0-специфических боковых цепей ЛПС связана способность шигелл прикрепляться к надмембранному покрову эпителиальных клеток. Многие полисахариды определяют устойчивость бактерий к литическим ферментам и фагам. Полианион-ные полисахариды способствуют транспорту из клетки заряженных метаболитов и веществ, поступающих в нее из окружающей [c.393]

Известно, что гены, детерминирующие устойчивость бактерий к лекарственным веществам, часто бывают локализованы в плазмидах и усиленно амплифицируются в присутствии этих веществ (Perlman, Rownd, 1975 Rownd et al., 1978). Это генетическое изменение, направляемое внешней средой и имеющее важнейшее значение для понимания молекулярного и генетического механизма эволюции, при обсуждении данной проблемы обычно оставляли без внимания. Выдвигался довод, что это явление наблюдается только у бактерий, но не у высших организмов и, в частности, не у высокоорганизованных млекопитающих. [c.305]

Снижение эффективности терапии антибиотиками в последние 10—15 лет обусловлено в основном распространением устойчивых к ним штаммов бактерий. Обнаружены иламмы, устойчивые одновременно к нескольким антибиотикам. Устойчивость бактерий связана с несколькими факторами, из которых важнейшие — снижение проницаемости бактериаоаьных клеток и уменьшение транспорта в них антибиотиков, а также продуцирование бактериями специфических ферментов, разрушающих антибиотики (например, пенициллиназы). [c.131]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология