Транспорт кальция

Ингибиторы транспорта кальция. В работе предлагается ознакомиться с некоторыми особенностями системы аккумуляции Са + в митохондриях. С этой целью ставят серию проб по следующей схеме. [c.452]

СПЕЦИФИЧНОСТЬ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КАЛЬЦИЯ [c.453]

Специфичность системы транспорта кальция в митохондриях [c.509]

Активный транспорт кальция 157 [c.157]

Активный транспорт кальция [c.157]

Са " -связывающие белки регулируют в клетке транспорт кальция, активируют ферменты, регулируют состояние цитоскелета клетки и клеточный цикл, способны контролировать процессы транскрипции и апоптоз (программируемую гибель клетки). Са -связывающие белки, секретированные во внеклеточное пространство, могут выступать в качестве факторов роста, влияют на хемотаксисы, взаимодействуют с компонентами внеклеточного матрикса. [c.76]

Участие фосфоинозитидов и продуктов их обмена в регуляции транспорта кальция осуществляется несколькими путями [c.111]

В организме человека и животных определяет биологическую ценность перевариваемого белка, способствует секреции пищеварительных ферментов и транспорту кальция в клетки, улучшает общий азотный баланс в организме. При добавлении лизина в рационы животных (0,1—0,4%) значительно увеличивается коэффициент использования кормового белка, что приводит к снижению расхода кормов. [c.32]

ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ В МИТОХОНДРИЯХ [c.168]

К о 3 л о в Ю. П., К а г а и В. Е., А р х и п е и к о Ю. В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме мышц.— Иркутск Изд-во Иркут. ун-та. 1983,— 135 с. [c.300]

Одним из процессов, сопровождающихся переносом неорганического фосфата через мембрану митохондрий, является активный транспорт кальция. Значительные количества Са + могут быть аккумулированы митохондриями за счет энергии дыхания только в присутствии проникающих через мембрану анионов. В этом случае активация дыхания при добавлении Са + приводит к накоплению во внутримитохондриальном пространстве соответствующих проникающему аниону кальциевых солей. Таким образом, активный транспорт Са + сопровождается переносом через мембрану аниона. В физиологических условиях роль такого аниона выполняет неорганический фосфат. [c.458]

Полярографическое изучение активного транспорта кальция в митохонд риях печени. .............. [c.509]

В последнее время внимание исследователей привлекли соединения со структурой 1,4-дигидропиридина, их начали изучать как потенциальные лекарственные препараты, оказывающие влияние на транспорт кальция в организме [59]. Некоторые из этих соединений были разделены на энантиомеры, оказывающие противоположное влияние на транспорт кальция [60, 61]. Разделение энантиомеров проводилось на колонке с МТАЦ элюированием 96%-ным этанолом [62—64]. Для полного разделения энантиомеров использовалась техника рециклирования в двухколоночном варианте [64]. [c.198]

Еще 50 лет назад ученые Осборн и Мендель доказали, что в белке пшеницы мало лизина. В настоящее время установлено, что лизин в организме является не только структурным элементом белка, но и въшолняет ряд важных биохимических функций — является предшественником карнитина и оксилизина, способствует транспорту кальция и стронция в клетки и др. В настоящее время во многих странах препарат лизина добавляют к хлебу для повышения его биологической ценности, а также для улучшения внешнего вида. Доказано, что лизин улучшает аппетит, способствует секреции пищеварительных ферментов, предотвращает кариес зубов у детей. [c.159]

Активный транспорт веществ осуществляется такими же механизмами, но протекает против концентрационного градиента и для своего осуществления должен быть сопряжен с энергодающим процессом. Основным источником энергии для активного транспорта является АТФ. Поэтому, как правило, эти системы представляют собой АТФазы. Примером систем активного транспорта ионов является Ма /К -АТФаза плазматических мембран животных клеток, которая выкачивает из клетки ионы натрия в обмен на ионы калия, затрачивая на выполнение этой работы АТФ в стехиометрии ЗМа /2К /1АТФ. Са -АТФаза осуществляет активный транспорт кальция через мембрану со стехиометрией 2Са /1АТФ. [c.304]

Основная функция витамина О — регуляция транспорта кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и костной ткани. Этот процесс обеспечивается усилением биосинтеза транспортных белков — переносчиков Са. Предполагают, что витамин О и его биологически активный метабо 1ит 1,25-диоксикальци-ферол вступают в контакт с ядерным репрессором н дерепрессируия гены, ответственные за биосинтез белка-переносчика. [c.152]

Один из наиболее ранних эффектов паратгормсша — усиленный транспорт ионов кальция. Паратгормон увеличивает поглощение кальция изолированными клетками почек. Исходя из важности ионов кальция в метаболизме клеток, полагают, что многие эффекты паратгормона ъ клетках-мишенях обусловлены их способностью наменять транспорт кальция через клеточные мембраны и влиять на активность чувствительных к этому и<жу клеточных ферментов, действие которых определяет конечный эффект гормонов в ткани. [c.283]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Действие витамина D объясняют по-разному. Наиболее правдоподобным выглядит предположение, согласно которому этот витамин, подобно стероидным гормонам, действует на генетическом уровне. Эта точка зрения подкрепляется следующими наблюдениями. Во-первых, радиоактивный витамин D накапливается в ядрах клеток слизистой кишечника. Во-вторых, действие витамина D на процесс всасывания и на повышение уровня кальция в крови можно ингибировать ак-тиномицином D и другими агентами, блокирующими транскрипцию ДНК (т. е. синтез информационной РНК). И, наконец, в-третьих, введение витамина стимулирует синтез РНК в слизистой кишечника. Поэтому кажется вероятным, что витамин D действует на уровне транскрипции или, возможно, трансляции генетической информации. Информационная РНК может направлять синтез некоторых компонентов системы транспорта кальция. Эта теория согласуется с низкой потребностью в витамине D и с наличием индукционного пери ода в его действии, а также с фактом существования генетически обусловленного рахита, не поддающегося лечению витамином D. [c.43]

Б. Роль в гомеостазе. Основная биологическая роль кальцитриола — это стимуляция всасывания кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитриол — единственный гормон, способствующий транспорту кальция против концентрационного градиента, существующего на мембране клеток кишечника. Поскольку продукция кальцитриола очень строго регулируется (рис. 47.4), очевидно, что существует тонкий механизм, поддерживающий уровень Са + во ВЖ, несмотря на значительные колебания в содержании кальция в пище. Этот механизм поддерживает такие концентрации кальция и фосфата, которые необходимы для образования кристаллов гидроксиапатита, откладывающихся в коллагеновых фибриллах кости. При недостаточности витамина [c.199]

Таурин связан с регуляцией транспорта кальция в нервной ткани. Многие авторы склонны объяснять высокую концентрацию таурина в мозге именно участием его в контроле уровня Са . Модуляция таурином внутриклеточной концентрации Са2+, в свою очередь, регулирует нейрональную возбудимость. Таурин подавляет захват и освобождение синаптосомами мозга. Более того, он подавляет связьшание Са " микросомами мозга в условиях, стимулирующих деполяризацию. Хотя молекулярный механизм взаимодействия таурина с кальций-регу-лирующими системами еще не ясен, приведенные данные свидетельствуют о том, что роль таурина в организме не офаничи-вается только нейромедиаторной функцией. [c.61]

Означают ли приведенные данные, что митохондриальная система транспорта Са + создана Природой понапрасну По всей видимости, нет. Кривая активации системы транспорта кальцием имеет сигмоидальную форму при увеличении концентрации Са + в микромолярном диапазоне. При переходе концентрации Са + от 1 до 5 мкмоль/л скорость поглощения этого катиона возрастает в десятки раз. Поэтому предполагают, что система митохондриального кальциевого транспорта включается тогда, когда происходит перегрузка клеток кальцием, например, в результате ишемии миокарда и последующей его реперфузии (см. гл. 7). В таком случае внутри митохондрий накапливаются значительные количества этого катиона, вследствие чего ингибируется АТФ/АДФ-обмен, уменьшается концентрация адениновых нуклеотидов, возникает конкурен-пия Са + с Mg + за АТФ (истинным субстратом АТФ-синтета-зы является MgATФ). В матриксе митохондрий происходит выпадение кристаллов фосфата кальция, и при далеко зашедшем процессе эти органеллы разрушаются. Таким образом, вместо выполнения своей основной функции — производства энергии — митохондрии, выключаясь из метаболизма, спасают клетку от гибели. [c.46]

Транспорт кальция осуществляется другой АТРазой [c.311]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология