Аутоиммунные процессы

Таким образом, снижение иммунитета при лучевой болезни, угнетение защитных механизмов обусловливаются развивающимися в организме аутоиммунными процессами. Изменения в плазме, сыворотке крови, лимфе и других жидкостях могут происходить не только в результате прямого действия ионизирующей радиации на эти жидкости, но главным образом вследствии влияния поврежденных клеток и тканей организма во всех случаях это приводит к поражению гуморальных защитных факторов, накоплению аутоантигенов в кровяном русле. К аутоантигенам, возникаю- [c.205]

Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания [c.508]

Описанное явление может, как представляется, реализоваться в организме прежде всего при увеличении уровня lq в крови за счет ускорения его синтеза. Это, в частности, характерно для аутоиммунного процесса (см. гл. 8). Если в результате нарушения процесса фиксации иммунных комплексов на фагоцитах их выведение из организма будет замедленно, такие комплексы начнут откладываться вокруг, мелких сосудов почек и других органов, что приведет к тяжелой патологии, характерной для ряда хронических заболеваний с синдромом болезни иммунных комплексов (системная красная волчанка и др.). [c.152]

Возрастная функция подобия, - Живая Температура Журналиста - Подобие и сахарный диабет. - Подобие нагрузок от приема пищи, - Параметр Подобия и аутоиммунные процессы, - Различные наблюдения, - Как врачам использовать Параметр Подобия - Подобие и физиологический возраст, - Итоги беседы [c.67]

Параметр Подобия и аутоиммунные процессы [c.85]

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов. [c.62]

Аутоиммунные процессы — это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма). [c.64]

Врач. Еще один вопрос. А можно ди объяснить резкое усиление у больных сахарным диабетом аутоиммунных процессов, что приводит к появлению в крови значительного количества аутоантител, разрушающих клетки собственного организма В конце концов эти аутоантитела могут разрушить клетки, производящие инсулин, и тогда сахарный диабет станет инсулинзависимым, а такой больной не сможет жить без инъекций инсулина. Это явление настолько характерно, что некоторые врачи даже склонны считать сахарный диабет аутоиммунным заболеванием. Да и боли в суставах при сахарном диабете я готов связать с появлением аутоантител.. . [c.85]

Таким образом, мы вправе заключить, что общая картина лучевой патологии формируется ие только в результате прямого поражения ионизирующим излучением клеточных элементов раз личных органов и тканей, по в результате опосредованных радиационных эффектов. Представляется маловероятным предположение о том, что облучение инициирует появление какого-либо одного универсального агента, способного как усиливать лучевое поражение структур, поглотивших энергию излучения, так и вызывать повреждения различных тканевых элементов, не претерпевших непосредственного радиационного воздействия. Вероятно, опосредованные радиационные эффекты формируются под влиянием пораженной нейрогуморальной системы регуляции жизненных функций, в результате развития аутоиммунных процессов, связанных с появлением продуктов распада тканей, вследствие изменения уровня биологически активных веществ в клетках и выхода их из мест депонирования, а также многих других причин. [c.210]

Отметим в заключение, что исследованная выше модель рассматривает только один аспект аутоиммунного процесса, а именно, освобождение аутоантигена при разрушении ткани. Как мы уже отмечали, во многих случаях процесс затрагивает ткани тимуса,т. е. заболевание проходит на фоне ослабленной супрессорной активности Т-клеток, что в нашей модели не принималось во внимание. Тем не менее, можно ожидать, что модель передает основные черты аутоиммунного процесса, а именно, его автокаталитический характер и независимость хронически протекающего заболевания от природы начальных повреждений. В терминах модели это — наличие устойчивого предельного цикла (устойчивых автоколебаний) в системе ткань — эффекторные лимфоциты. [c.116]

Однако с возрастом и под влиянием разнообразных внешних воздействий усиливаются аутоиммунные процессы. Усиление аутоиммунных процессов при старении обычно находится в обратной зависимости от способности к нормальному иммунному реагированию. Подчеркивается, что при старении частота возникновения рака значительно возрастает, что совпадает по времеии с развитием возрастной иммунологической недостаточности. [c.64]

Аутоиммунные процессы развиваются у мы- [c.457]

Аутоиммунные процессы часто приводят к развитию болезни. Обнаружение аутоантител при том или ином заболевании указывает на три возможности [c.512]

Врач. Ну так вот. Вы решили заняться собой и однажды утром сделали зарядку. Что произошло с вашим организмом На какое-то время скорость кровотока повысилась, и если сразу после зарядки вы измерите содержание глюкозы в крови, то оно, наверняка, немного понизится. Что же касается жизненной емкости легких и массы вашего тела, то после одного занятия, как вы прекрасно понимаете, они практически не изменятся. Совсем другое дело, если вы зарядку станете делать ежедневно да еще ежедневно будете совершать прогулки на свежем воздухе. Словом, существенно измениге свой образ жизни. Тогда через несколько месяцев у вас заметно возрастут потребление кислорода тканями тела, интенсивность метаболизма, число митохондрий в клетках, а значит, и ваш Параметр Подобия повысится. Вот теперь, в полном соответствии с (4.32), у вас уменьшится содержание жира в теле, увеличится жизненная емкость легких, снизится содержание в крови глюкозы и холестерина, а также понизится уровень очень опасных для организма аутоиммунных процессов (см. рис. 4.7). [c.96]

В патогенетической роли аутоиммунных процессов можно убедиться путем экспериментального моделирования [c.512]

Примеры индуцированных аутоиммунных процессов [c.512]

Врач. Из рис. 4.7 я вижу, как с уменьшением Я-параметра резко повышается уровень аутоиммунных процессов. А ведь с образованием в организме аутоангител связан не только сахарный диабет, но и другие тяжелые болезни - диффузные поражения соединительной ткани (колла-генозы). К ним относятся ревматоидный артрит, хронический ревматизм, ревматическая пневмония, системная красная волчанка и др. [Путов, 1984]. Подумать только, как много различных процессов в нашем орга-нюме зависит от Параметра Подобия Мы уже обсудили нарушения процесса регуляции глюкозы, ожирение, увеличение нагрузки на сердце и почки, а теперь и влияние этого параметра на аутоиммунные процессы... [c.88]

Конечно, было бы неправильным сводить все проявления лучевого токсического эффекта только к образованию липидных радиотоксинов. Круг возмолсных радиотоксинов, вероятно, достаточно широк. Более того, мы далеки от мысли, что лучевое поражение организмов исчерпывается только действием радиотоксннов и что между лучевым токсическим эффектом и лучевым поражением можно поставить знак равенства. Даже опосредованное действие радиации на организм вряд ли можно объяснить только лучевым токсическим эффектом, хотя радиотоксины, как мы уже упоминали, влияют на развитие аутоиммунных процессов, нейро- [c.223]

АЗАТИОПРЙН [имуран, б-(1-метил-4-нитроимидазолил-5)-меркаптопурин], мол. м. 277,27 зеленовато-желтые кристаллы т. пл. 243-245 °С практически не раств. в воде, этаноле, легко раств. в воде в присут. едких щелочей. Получают А. обычно взаимод. б-меркап-топурина с 1-метил-4-нитро-5-хлор-имидазолом. А.- иммуно депрессант, цитостатик в организме нарушает синтез пуриновых оснований. Применяют его для подавления р-ции тканевой несовместимости при пересадках органов и заболеваниях, сопровождающихся аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит и др.). [c.44]

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс. [c.65]

Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе — при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция запрещенного клона лимфоцитов. [c.65]

Хотя общепринятым в настоящее время является па-тогномоничность положительной прямой пробы Ку-мбса для аутоиммунных процессов, в частности для иммунного гемолиза, накопленные в последние годы новые факты не подтвердили такую точку зрения. [c.231]

По-видимому, для возникновения аутоиммунных процессов необходимо сочетание факторов, стимулирующих аутореактивные иммунокомпетентные клетки, и факторов, подавляющих супрессорную активность лимфоцитов. Подавляющие факторы могут либо предшествовать аутоиммунному процессу, либо формироваться по мере его развития. Во всяком случае большинство аутоиммунных заболеваний носит сложный характер, однако проявления их достаточно схожи и сводятся к самоподдерживающейся реакции, ход которой практически не зависит от характера первоначального повреждения. В предлагаемой ниже математической модели (см. также [16]), мы рассмотрим как раз эту, заключительную, стадию аутоиммунного процесса. [c.113]

Поражение холинергической передачи в периферической нервной системе, в частности нервно-мышечных синапсах, связано с симптомами усталости или слабости мышц. Полагают, что в основе тяжелого заболевания — миастении гравис — лежит аутоиммунный процесс. Организм вырабатывает аутоантитела, которые блокируют функцию холинорецепторов. [c.227]

Аутоиммунные забопевания развиваются в тех случаях, когда в организме появляются антитела или клоны Т-кчеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани, облацающие этими антигенами. Возникший аутоиммунный процесс — явление в значительной степени хроническое, приводящее в долговременному повреждению тканей. Связано это в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. [c.366]

Биологические реакции, возникающие в результате взаимодействия антител с антигеном как в биологических жидкостях, так и на поверхности клеток, лежат в основе многих явлений, которые наблюдаются при инфекционных и аллергических заболеваниях, осложнениях, возникающих при вакцинации, а также при аутоиммунном процессе. Их возникновение обусловлено реализацией антигенсвязывающих и эффекторных функций иммуноглобулинов. Рассмотрим основные эффекторные функции, характерные для комплекса антиген-антитело. [c.140]

Убедительно продемонстрированный в модели in vitro феномен, очевидно, имеет определенное значение и in vivo для элиминации, например, клеток с персистирующими в них микроорганизмами или вирусами, если на поверхности зараженных клеток появятся новые антигены, синтез которых контролирует геном паразита. Можно допустить также участие антител и К-клеток в аутоиммунном процессе. [c.147]

Какие обстоятельства способствуют утрате иммунологической толерантности В предыдущем разделе приводились некоторые способы прекращения состояния толерантности. Эти результаты, полученные в эксперименте, в принципе значимы для объяснення возникновения аутоиммунного процесса. Так, при хронической лучевой болезни достаточно часто наблюдаются аутоиммунные реакции (Р. Петров, Ю. Зарецкая, 1970 R. S hwartz, [c.234]

В заключение этого раздела необходимо подчеркнуть роль генетических факторов в возникновении аутоиммунных заболеваний. Их возникновение прямо связано с активностью Т-системы иммунитета и прежде всего тех ее механизмов, которые отвечают за генерацию Т-супрессоров. Дефгщит последних несомненно способствует возникновению аутоиммунной патологии, разумеется при наличии в том числе перекрестно реагирующих антигенов. Большую помощь в понимании этих важных вопросов оказывают работы по изучению аутоиммунных заболеваний лабораторных животных. В гл. 2 уже говорилось о новозеландских мышах (NZB и NZW) и некоторых других линиях мышей, у которых спонтанно возникает аутоиммунный процесс. При этом доминирует иммунный ответ против jXHK и собственных эритроцитов с образованием соответствующих по специфичности антител. Существенно, что эти мыши инфицированы вирусом мышиного лейкоза. Выделенный из мышей NZB переносит подобное заболевание нечувствительным реципиентам. Предположение, что вирус нарушает процесс генерации Т-супрессоров, представляется нам весьма перспективным для понимания патогенеза аутоиммунных заболеваний. [c.237]

Многие АПК не способны фагоцитировать антиген, однако могут поглощать его другими способами, например путем пиноцитоза. Эндотелиальные клетки, которые обычно не рассматриваются как АПК, под действием ИФу экспрессируют молекулы класса II и могут презентировать антигены, как и некоторые эпителиальные клетки. Другим подобным примером служат фолликулярные клетки щитовидной железы, функционирующие как АПК в аутоиммунном процессе при болезни Грейвса. [c.197]

При многих экспериментальных аутоиммунных заболеваниях Т-клетки С04" , образующиеся после введения высоких доз аутоантигенов (часто в растворимой или дезагрегированной форме), предотвращают последующую индукцию аутоиммунного процесса. Так, Т-клетки С04" предотвращают образование аутоантител к тиреогло-булину (рис. 13.9). [c.242]

По имеющимся данным, кортикостероиды ингибируют продукцию цитокинов Тх1-клетка-ми, не влияя на Тх2-ответ. Кроме того, они индуцируют образование ТФРр, который может подавлять иммунный ответ. Предполагается, что низким уровнем кортикостероидов в плазме у крыс линии Lewis обусловлена повыщенная предрасположенность этих животных к возникновению различных аутоиммунных процессов после индукции ЭАЭ спонтанное выздоровление крыс связано с повыщением содержания в крови кортикостероидов у адреналэктомированных животных выздоровления не происходит. Значение стероидов в предрасположенности к заболеванию продемонстрировано также на крысах линии PVG в норме животные этой линии резистентны к ЭАЭ, однако становятся чувствительными к нему после адреналэктомии. [c.247]

Другим примером неравновесия по сцеплению служит ассоциация аутоиммунного процесса у мышей (NZB X NZW)F1 с гаплотипом Н-2 родительской линии NZW. Четко установлено, что заболевание ассоциировано не с самими МНС-генами, а с геном ФНОа, тесно сцепленным с МНС. Аллель ФНОа у мышей линии NZW детерминирует низкий уровень продукции ФНОа. Если концентрация цитокина возрастает, животные приобретают устойчивость к волчаночному нефриту (рис. 13.25). [c.254]

Иммунное отклонение можно вызвать путем воздействия на непримированные В-клетки антигеном, соединенным с моноклональными антителами к IgD (иммуноглобулину, присутствующему на поверхности В-клеток). При таком способе пептидный антиген презентируется В-клетками и возникает иммунное отклонение ответа в сторону Тх2-типа. Этот подход может быть использован для модуляции воспалительной реакции на пептидные антигены при экспериментально индуцированных аутоиммунных процессах, каким является, например, экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). [c.273]

У Т-клеток идиотип представлен полиморфными областями а- и Р-цепей ТкР. Специфичные к ТкР регуляторные клетки, возникающие после вакцинации аутореактивными Т-лимфо-цитами, пептидами, полученными из ТкР, или даже ДНК, кодирующей ТкР, как установлено, предотвращают развитие аутоиммунного процесса. [c.274]

Иногда аутоантитела действительно появляются вследствие повреждения ткани (вторая возможность). Например, у лиц, перенесших инфаркт миокарда, в сыворотке могут присутствовать аутоантитела к антигенам сердечной мышпы. Однако простая травма, приводящая к высвобождению аутоантигенов, редко индуцирует образование аутоантител. В большинстве случаев при заболеваниях, сопровождающихся продукцией аутоантител. реализуется первая возможность, т. е. аутоиммунный процесс является причиной тканевых повреждений. [c.512]

Самый простой способ проверки того, служит ли причиной заболевания аутоиммунный процесс, — это попытки воспроизведения данного заболевания у экспериментальных животных путем намеренной индукции у них аутоиммунных процессов. Для этого животным вводят аутоантигены (собственные антигены) в полном адъюванте Фрейнда (см. гл. 17), и это действительно вызывает органоспецифическое поражение некоторых органов. Введение тиреоглобулина, например, может вызвать воспалительное поражение щитовидной железы, а введение основного белка миелиновой оболочки — развитие энцефаломие- [c.512]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология