Эритропоэз

Почки участвуют в регуляции водно-электролитного баланса, поддержании кислотно-основного равновесия, выделении азотистых шлаков, поддержании осмотического давления жвдкостей организма, регуляции кровяного давления, стимуляции эритропоэза и т.д. [c.608]

Как уже отмечалось, специализированные клетки образуются из оплодотворенного яйца путем дифференцировки, что означает запрограммированный ряд делений клетки, приводящих к последовательным изменениям клеток после каждого деления. Например, источником эритроцитов в крови являются стволовые клетки, которые находятся в костном мозге. Эти клетки являются предшественниками целого ряда разнообразных клеток. Одним из таких типов являются эритроциты. Развитие стволовых клеток в этом направлении называют эритропоэзом. Превращение одной стволовой клетки в эритроциты требует 11 делений, давая, таким образом, 2 (2000) высокоспециализированных клеток. Так как основная функция эритроцитов заключается в переносе кислорода, то зрелые эритроциты не делятся, а у млекопитающих даже теряют свои ядра. Незрелые эритроциты, известные как ретикулоциты, широко используются в молекулярной биологии в качестве источника эукариотических рибосом и других компонентов, участвующих в трансляции генетической информации. Ретикулоциты могут быть получены в достаточных количествах путем введения в кровь экспериментальных животных (обычно кроликов) фенилгидразина. Это приводит к разрушению эритроцитов, таким образом индуцируя интенсивную выработку ретикулоцитов. [c.28]

Применение витамина В и его антагонистов в клинической практике достаточно многообразно. Фолиевая кислота в сочетании с витамином В,2 применяется для стимуляции эритропоэза, при отравлении тяжелыми металлами, развитии лучевой болезни. Антивитамины фолиевой кислоты, например 4-аминоптерин, применяют в комплексной терапии онкологических заболеваний для подавления синтеза ДНК в опухолевых клетках, а также при лейкозах для ингибирования лейкопоэза. [c.126]

Радионуклид Ре образуется в ядерном реакторе из Ре (0,33 %) при облучении стальных конструкций тепловыми нейтронами по реакции Ре (и, у) Ре и в основном накапливается в оксидном слое внутренней поверхности стенки корпуса реактора. При профилактическом ремонте реактора ре является одним из основных радионуклидов, который подлежит дезактивации. Ре применяется в радиоизотопной диагностике, для изучения эритропоэза, обмена и всасывания железа (в виде цитрата и хлорида). [c.270]

У кроликов при поступлении больших доз Ре в течение первого месяца выявлены изменения процессов кроветворения. Повышается количество НЪ, достигающее максимума к 6 мес. Указанные изменения обусловлены не действием излучения Ре, а наличием стабильного железа во вводимом растворе. После трех месяцев начинает увеличиваться средний диаметр эритроцитов (максимум наблюдается к 6 мес.). Изменения эритропоэза при хроническом поступлении Ре являются результатом комбинированного радиационного и химического действия этого элемента. [c.270]

Токсическое действие. Угнетает эритропоэз. При ингаляционном отравлении угнетает дыхательную систему. Обладает эмбриотоксическим эффектом. Потенциальный аллерген. [c.699]

Эритропоэз — образование эритроцитов. [c.855]

Общими проявлениями токсического действия обоих веществ является угнетение эритропоэза. Угнетение лейкопоэза, характерное для отравления бензотиофеном, не было обнаружено при интоксикации сульфоном. [c.583]

Как видно из вышеизложенного, многие проявления интоксикации сернисто-ароматическим экстрактом и его окисленной частью напоминают симптоматику отравления бензолом и бензотиофеном (судорожные подергивания мышц, поражение печени, сердца, снижение температуры, угнетение эритропоэза). Отсутствие выраженной лейкопении, характерной для поражения бензолом и имевшей место при отравлении бензотиофеном, возможно, связано с противоположным действием на лейкопоэз содержащихся в экстракте производных нафталина [3]. [c.586]

Бериллий довольно широко распространен в природе. Он содержится в минералах, горных породах, живых организмах, также в некоторых природных водах. Бериллий является ядом общетоксического действия с высокой степенью кумуляции, приводящим к поражению дыхательной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Он оказывает угнетающее действие на некоторые ферменты организма и состояние красной крови. Характерной особенностью бериллия является длительный латентный период проявления интоксикации и отсутствие прямой корреляции между дозой действующего вещества, продолжительностью контакта и реакцией организма. Изучение хронического влияния малых концентраций бериллия показало, что пороговой концентрацией, вызывающей функциональное нарушение эритропоэза в костном мозге, изменения состояния красной крови и условнорефлекторной деятельности белых крыс, является 0,002 мг/л (Л. А. Сажина 1965). В качестве допустимого содержания бериллия в питьевой воде была предложена концентрация 0,0002 мг/л, которая оказалась не действующей на организм животных. [c.14]

Хроническое отравление. 12-недельная затравка крыс дозой 100 мг/кг уменьшила двигательную активность. Отмечено поредение волосяного покрова, уменьшение массы тела, угнетение эритропоэза и активности ацетилхолинэстеразы и холинэстеразы. 1,3-Б. оказывает влияние на ЦНС. [c.68]

Эритропоэз. Образование эритроцитов. [c.485]

Наиболее важную роль витамин В12 играет в развитии и формировании эритроцитов (эритропоэз). Дефицит витамина В12 (поступление менее 3 мкг в сутки) приводит к тяжелому заболеванию — злокачественной анемии (малокровии). [c.284]

Установлено, что аналоги цианокобаламина являются активаторами — кофакторами различных ферментов, участвующих в эритропоэзе. Недостаток кофакторов проявляется в дефиците гемоглобина и эритроцитов. [c.284]

Применяют для усиления эритропоэза при макроцетарных анемиях и спру по 0,001—0,002 г в порошках, таблетках и внутримышечно. [c.674]

Известно, что Ве участвует в аминокислотном обм ене и прежде всего в обмене триптофана, влияет на эритропоэз, лейкопоэз и обмен железа. Он показан при лечении следующих заболеваний [2] прогрессивная Мышечная дистрофия, м>1астения, себоррея, рвота и тошнота у беременных женщин, лучевая болгзнь, кишечные инфекции, спру, пеллагра и др. [c.152]

Фолиевая кислота ограниченно растворима в воде, но хорошо растворима в разбавленных растворах спирта имеет характерные спектры поглощения в УФ-области спектра. Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых количествах авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скармливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фолиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии—следствия недостаточности витамина Вр, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]

Оценка функционального состояния жизнедеятельности крыс после однократного внутримышечного введения Ферцитрина на уровне доз, составляющих ЛД50 (16,9 мгРе з+/кг самцам, 34,5 мгРе з+/кг - самкам), свидетельствуют, что в период от трех часов до трех суток после введения развиваются токсические эффекты, преимущественно проявляющиеся в стимуляции эритропоэза с выходом незрелых форм эритроцитов, усилении явлений цитолиза в печени, развитием нейтрофилеза и лимфопении. К 12-у дню у выживших животных происходит практически полное восстановление нарушенных функций органов. Вскрытие погибших крыс показало, что гибель животных обусловлена прежде всего прямым токсическим действием препарата на сосудистую систему отмечалось интенсивное кровенаполнение легких, гиперемия слизистой желудка, перераспределение крови в сосудах сердечной мышцы. [c.526]

Гиповитаминоз В,2 может иметь как экзогенный, так и эндогенный характер. Первый связан с недостатком его в пище, второй обусловлен неполноценным синтезом кишечной микрофлорой, а также дефицитом внутреннего фактора, или фактора Кастла. Недостаток витамина В,2 приводит к нарушениям эритропоэза и лейкопоэза, с последующим развитием анемии. [c.121]

Общей защитной реакцией организмов на действие какого-либо токсического фактора является услиение эритропоэза— процесса образования эритроцитов. Это объясняется тем, что, как показал еще в 1900—1901 гг. М. В. Янский, молодые эритроциты более резистентны к повреждающим агентам, чем старые. [c.88]

Даже на поздних стадиях лучевого поражения при действии летальных доз облучения наблюдается усиление эритропоэза (Бурлакова, Гончаренко, КудряшоВ 1961). Нарушения в эритро-поэзе, вызванные тем или иным токсическим фактором, могут быть обнаружены по изменению осмотической резистентности квоты эритроцитов при добавлении к ним какого-нибудь гемо-литика. [c.88]

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

Хроническое отравление. В производстве радиодеталей (концентрация в среднем 44,8 мг/м ) работницы жаловались на головные боли, головокружения, общую слабость, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца. Объективно вегето-сосудистая дистония с тенденцией к тахикардии, артериальной гипертензии, дистрофия миокарда в крови активация эритропоэза, лейкопения, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение липидного обмена понижение функциональной подвижности нервных процессов. В производстве электролитических конденсаторов при концентрации 20-80 мг/м у работниц со стажем 5 лет и более отмечена склонность к обострению имевшихся ранее заболеваний почек, мочевыводящих путей, сердечно-сосудистой системы. При концентрации на рабочем месте 0,5-5,7 мг/м и большом стаже у рабочих находили умеренно или слабо выраженные явления вегето-сосудистой дистонии, ретикуло- и лимфоцитоз, снижение фильтрационной способности почек. [c.587]

Токсическое действие. Острое действие обусловлено образованием цианидов и блокадой ферментов дыхательной цепи. Интоксикация сопровождается угнетением дыхания, цианозом, судорогами. Характерно действие на железы внутренней секреции, преимущественно на щитовидную. Угнетают транспорт хлорид-аниона (СГ) через слизистую желудка, что приводит к нарушению образования соляной кислоты. Подавляют эритропоэз. Способны проникать в организм через неповрежденную кожу. Обладают аллергенным и гонадотоксическим действием. [c.701]

Хроническое отравление. Животные. Ингаляция порошка М. по 10 мин в день вызывала гибель морских свинок изменений в легких не обнаружено (Dervilles et al.). При многократной затравке кроликов пылью электролитической, М. в концентрации 200—350 мг/м в первые дни появляется слюнотечение, у выживших в течение месяца — вялость, жажда. В меньших концентрациях (10—20 мг/м , 5 ч в день, 8 мес). М. вызывала у кроликов и крыс небольшое угнетение эритропоэза, увеличение содержания М. в печени, костях и крови, прирост коллагена в легких на 65% через I мес. и вдвое— через 6 мес. На вскрытии — десквамативный бронхит, периброн-хиальная и периваскулярная инфильтрация, участками эмфизема, дистрофия клеток печени и почек. При концентрации 1— 10 мг/м изменений в крови не обнаружено, небольшой прирост коллагена в легких выявлен только через 4 мес. (Брахнова). [c.70]

СО снижает порог фибрилляции желудочков сердца, оказывает кардиодепрессивное действие, повышает свертываемость крови и проницаемость стенок сосудов, увеличивает выделение эритропоэтина почками и стимулирует эритропоэз (Pankow, Ponsold). Особо чувствительны молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть. [c.307]

Наряду с приведенным классическим постадийным развитием явлений ХБИ (лейкопения — тромбоцитопения — эритропения) наблюдаются многочисленные случаи с преимущественным и выраженным поражением эритропоэтической функции костного мозга, при которой гииопластическая анемия имеет место без нарушения тромбоцитопоэза. Иногда, чаще в начальные периоды интоксикации, тромбоцитопения протекает на фоне выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, затем лейкоцитоз постепенно снижается, и через 1—2 года наступает лейкопения. Начальные стадии могут протекать с усилением лейко- и эритропоэза в результате раздражения кроветворных органов и компенсаторной их реакции. Поступление в кровяное русло нормобластов, мегабластов и других незрелых форм также возможно в результате компенсаторного усиления регенеративной функции костного мозга. Выраженность и эффективность приспособительных и компенсаторных реакций находятся в обратной зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия. Важное значение имеет индивидуальная чувствительность. Тяжелые степени ХБИ характеризуются истощением кроветворения и наступлением апластиче-ской анемии. [c.128]

Нарушение синтеза и обмена нуклеиновых кислот в ряде тканей (лимфоидная ткань, селезенка, костный мозг, слизистая кишечника, половые железы и др.) несомненно является одним из важнейших проявлений л у-чевой болезни, вызванной действием ионизирующих радиаций. Резкое нарушение синтеза специфических дезоксирибонуклеиновых кислот в указанных тканях и органах приводит к торможению процессов кле-Т0Ч1ЮГ0 деления, развитию тяжелейшей лейкопении (снижение количества лейкоцитов в крови), нарушению эритропоэза (кровотворения), задержке [c.375]

Опубликованы данные о стимуляции этими соединениями эритропоэзя и грануло-поэза, заш,ите костного мозга от ионизирующей радиации и т. п. [c.103]

При недостатке меди в продуктах питания у животных развивается заболевание — лизуха (потеря аппетита, уменьшение веса, анемия, гибель). Введение чрезмерных количеств меди вызывает острые отравления (гемолиз, деструкцию головного мозга, печени, ночек и нарушения процесса кроветворения). Особенно большое значение имеет медь для процессов кроветворения. В отсутствие меди невозможно образование гемоглобина. Она активирует реакцию образования гема железа и таким образом мобилизует резервы железа из крови. В процессе синтеза гемоглобина медь совместно с железом образует медь — железо — нуклеопротеиновые комплексы — предшественники гемоглобина. Образование такого комплекса, как считают, снижает энергию активации реакции образования гемоглобина. Присутствие меди необходимо для образования не только гемоглобина, но и других гемоиорфкринов. Концентрируясь в костном мозге, медь принимает непосредственное участие в эритропоэзе в присутствии меди ускоряется созревание ретикулоцитов и их превращение в эритроциты. Имеются данные о том, что в минимальных дозах она препятствует возникновению инфекционных заболеваний у человека и принимает участие в процессах пигментации, влияя на образование меланина. В старости волосы седеющего человека содержат меньше меди, чем в молодом возрасте. При анемиях (анемия Адиссона — Бальмера) уровень меди в крови растет, а в депонирующих органах падает, т. е. явление обратное акобальтозу. При постгеморрагической анемии уровень меди в крови снижается параллельно содержанию железа. Результаты некоторых опытов указывают на накопление меди в раковых опухолях. [c.284]

Витамин В12 требуется для превращения /)-рибонуклеотидов в дезокси-/)-рибонуклеотиды. Эту реакцию у прокариот катализирует специфическая рибонуклеотидредуктаза. Механизм, используемый в эритропоэзе и повышении числа эритроцитов после введения витамина В 2, реализуется через биосинтез ДНК благодаря освобождению фолата (ТГФК) из фолатной ловушки (М -метил-ТГФК). [c.365]

Оротовая кислота относится к витаминоподобным веществам в связи с ее способностью усиливать рост микроорганизмов и высших животных. По химическому строению — это урацил-4-карбоновая, или 2,6-диоксипиримидин-4-карбоновая, кислота. У млекопитающих и птиц она синтезируется из аспарагиновой кислоты и карбамоилфосфата и участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов, а следовательно, нуклеиновых кислот. Через обмен нуклеиновых кислот оротовая кислота способна стимулировать кроветворение (эритропоэз, лей-копоэз), а также регенерационные процессы в печени и сердце. [c.366]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология